Подборка исследований по теме взаимосвязи кетогенной диеты и синдрома поликистоза яичников (СПКЯ).

Источник: https://medvisor.ru/articles/dieta-i-zdorovoe-pitanie/issledovaniya-po-teme-ketodiyety/

Эффекты кетогенной диеты у женщин с избыточным весом и синдромом поликистозных яичников

Предпосылки: Синдром поликистозных яичников (PCOS) является наиболее распространенным эндокринным заболеванием у женщин в репродуктивном возрасте. Клинически он характеризуется олиго-овуляцией или ановуляцией, гипер-андрогенизмом и наличием поликистозных яичников. Оно ассоциируется с повышенной распространенностью метаболического синдрома, сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа. Возникновение ПКОС связывают с рядом наследственных и экологических факторов, но ключевую патогенетическую роль играет инсулинорезистентность. Мы попытались изучить влияние кетогенной диеты (КД) на женщин детородного возраста с диагнозом PCOS.

Методы: Четырнадцать женщин с избыточным весом и диагнозом PCOS в течение 12 недель соблюдали кетогенную средиземноморскую диету с фитоэкстрактами (KEMEPHY). Изменения массы тела, индекса массы тела (ИМТ), жировой массы тела (ЖМТ), тощей массы тела (ТМТ), висцеральной жировой ткани (ВЖТ), инсулина, глюкозы, HOMA-IR, общего холестерина, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), триглицеридов (ТГ), общего и свободного тестостерона, лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ); дегидроэпиандростерон сульфат (DHEAs), эстрадиол, прогестерон, глобулин, связывающий половые гормоны (SHBG) и балл Ферримана-Галливея.

Результаты: Через 12 недель антропометрические измерения и измерения состава тела выявили значительное снижение массы тела (- 9,43 кг), ИМТ (- 3,35), ФБМ (8,29 кг) и НДС. Наблюдалось значительное, незначительное снижение LBM. Наблюдалось значительное снижение уровня глюкозы и инсулина в крови, а также значительное улучшение HOMA-IR. Наблюдалось значительное снижение уровня триглицеридов, общего холестерина и ЛПНП, а также повышение уровня ЛПВП. Соотношение ЛГ/ФСГ, общий и свободный тестостерон, а также уровень DHEAS в крови также значительно снизились. Эстрадиол, прогестерон и SHBG увеличились. Показатель Ferriman Gallwey Score был немного, хотя и не значительно, снижен.

Выводы: Наши результаты показывают, что КД может рассматриваться как ценный нефармакологический метод лечения ПКОС. Для проверки влияния КД на дерматологические аспекты ПКОС необходимо провести более длительное лечение. Регистрация испытания Clinicaltrial.gov, NCT04163120, зарегистрировано 10 ноября 2019 года, ретроспективно зарегистрировано, https://clinicaltrials.gov.

Авторы исследования: Antonio Paoli, Laura Mancin, Maria Cristina Giacona, Antonino Bianco, Massimiliano Caprio

Синдром поликистозных яичников

Женщины с PCOS имеют признаки хронической ановуляции, гиперандрогении и метаболических нарушений. Недавно NIH принял Роттердамские критерии для широкого определения всех фенотипов PCOS. Женщины с PCOS часто страдают ожирением с инсулинорезистентностью и, следовательно, имеют повышенную восприимчивость к непереносимости глюкозы и диабету 2 типа. Будущие исследования должны быть направлены на изучение генетических, эпигенетических и экологических детерминант PCOS для разработки новых методов лечения, направленных на профилактику этого заболевания и его долгосрочных осложнений.

Автор исследования: Subbulaxmi Trikudanathan

Эпидемиология, диагностика и лечение синдрома поликистозных яичников

Синдром поликистозных яичников (PCOS) - это распространенное гетерогенное эндокринное заболевание, характеризующееся нерегулярными менструациями, гиперандрогенизмом и поликистозом яичников. Распространенность PCOS варьируется в зависимости от того, какие критерии используются для постановки диагноза, но достигает 15-20 % при использовании критериев Европейского общества репродукции человека и эмбриологии/Американского общества репродуктивной медицины. Клинические проявления включают олигоменорею или аменорею, гирсутизм и часто бесплодие. Факторы риска развития PCOS у взрослых включают диабет 1 типа, диабет 2 типа и гестационный диабет. Инсулинорезистентность поражает 50%-70% женщин с PCOS, что приводит к ряду сопутствующих заболеваний, включая метаболический синдром, гипертонию, дислипидемию, непереносимость глюкозы и диабет. Исследования показывают, что женщины с PCOS чаще имеют повышенные показатели кальция коронарных артерий и увеличенную толщину интима-медиа сонной артерии. Психические расстройства, включая депрессию, тревогу, биполярное расстройство и расстройство переедания, также чаще встречаются у женщин с PCOS. Снижение веса улучшает нарушения менструального цикла, симптомы избытка андрогенов и бесплодие. Лечение клинических проявлений PCOS включает прием оральных контрацептивов для лечения нарушений менструального цикла и гирсутизма. Спиронолактон и финастерид используются для лечения симптомов избытка андрогенов. Варианты лечения бесплодия включают кломифен, лапароскопическое бурение яичников, гонадотропины и вспомогательные репродуктивные технологии. Последние данные свидетельствуют о том, что летрозол и метформин могут играть важную роль в индукции овуляции. Правильная диагностика и лечение PCOS необходимы не только для решения проблем пациентов, но и для предотвращения метаболических, эндокринных, психиатрических и сердечно-сосудистых осложнений в будущем.

Авторы исследования: Susan M Sirmans, Kristen A Pate

Липидный профиль у беременных женщин без ожирения с синдромом поликистозных яичников: проспективное контролируемое клиническое исследование

У пациенток с синдромом поликистозных яичников (PCOS) наблюдаются изменения липидного профиля и повышенный риск акушерских/неонатальных осложнений. Беременность приводит к физиологическим изменениям в метаболизме липопротеинов, а изменения в липидном профиле связаны с неблагоприятными исходами беременности. Исходя из этих соображений, целью настоящего проспективного контролируемого клинического исследования была проверка гипотезы о том, что изменения липидного профиля у пациенток с PCOS во время беременности характерны и потенциально связаны с повышенным риском акушерских/неонатальных осложнений. В исследовании приняли участие 150 женщин с ПЦОС без ожирения и 150 здоровых контрольных групп, сопоставимых по возрасту и индексу массы тела (ИМТ). Липиды, глюкоза, инсулин и андрогены в сыворотке крови были последовательно определены у всех испытуемых до и во время беременности. Концентрация липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и триглицеридов (ТГ) в сыворотке крови была значительно (P<0,05) выше в группе PCOS по сравнению со здоровым контролем при каждой оценке. На протяжении всей беременности уровни ЛПНП и ТГ в сыворотке крови значительно (P<0,05) повышались в обеих группах, хотя изменения по сравнению со значениями до беременности были значительно (P<0,05) выше у пациенток с PCOS, чем у здоровых контрольных групп. Значительная (P<0,05) связь наблюдалась между изменениями ЛПНП и ТГ в сыворотке крови и изменениями индексов чувствительности к инсулину и уровня андрогенов только у пациенток с PCOS. После поправки на возраст матери, ИМТ и уровень липидов до беременности, прибавку массы тела и маркеры инсулинорезистентности, концентрация ТГ в сыворотке крови во время беременности была прямо и независимо связана с акушерскими осложнениями в обеих группах, тогда как уровень ЛПНП в сыворотке крови - только у пациенток с PCOS. Можно сделать вывод, что у пациенток с PCOS, не страдающих ожирением, наблюдались специфические изменения липидного профиля во время беременности, и что характерный для PCOS липидный паттерн может объяснять более частые неблагоприятные исходы беременности. Гормональные и метаболические особенности, связанные с PCOS, такие как инсулинорезистентность и высокий уровень андрогенов, могут опосредовать это явление.

Авторы исследования: Stefano Palomba, Angela Falbo, Giuseppe Chiossi, Giovanna Muscogiuri, Eleonora Fornaciari, Francesco Orio, Achille Tolino, Annamaria Colao, Giovanni Battista La Sala, Fulvio Zullo.

Синдром поликистозных яичников: Обновленный обзор

Синдром поликистозных яичников (PCOS) является одним из наиболее распространенных метаболических и репродуктивных нарушений среди женщин репродуктивного возраста. Женщины, страдающие PCOS, имеют целый комплекс симптомов, связанных с нарушением менструальной функции и избытком андрогенов, что существенно влияет на качество их жизни. У них может быть повышен риск развития множества заболеваний, включая ожирение, инсулинорезистентность, сахарный диабет II типа, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), бесплодие, рак и психологические расстройства. В данном обзоре обобщены имеющиеся на сегодняшний день литературные данные, начиная с рекомендаций и заканчивая диагностикой ПКОС. В нем также будет представлен общий обзор болезней, связанных с этим заболеванием, особенно с его более тяжелой классической формой. Наконец, в обзоре будет сделан акцент на различных аспектах лечения и рекомендациях по обследованию, используемых в настоящее время при лечении этого заболевания.

Авторы исследования: Samer El Hayek, Lynn Bitar, Layal H Hamdar, Fadi G Mirza, Georges Daoud.

D-хиро-инозитол гликаны в инсулиновой сигнализации и инсулинорезистентности

Классическое действие инсулина включает в себя увеличение поглощения глюкозы из кровотока и ее метаболизм в периферических тканях, что является наиболее важным и значимым эффектом для здоровья человека. Однако неокислительная и окислительная утилизация глюкозы путем активации гликогенсинтазы (ГС) и митохондриальной пируватдегидрогеназы (ПДГ) остаются неполным объяснением в существующих моделях действия инсулина. С момента открытия Tyr-киназной активности инсулинового рецептора около 25 лет назад доминирующая парадигма внутриклеточной сигнализации инсулина предполагает фосфорилирование белков ниже рецептора и его первичных Tyr-фосфорилированных субстратов - семейства субстратов белков инсулинового рецептора. Эта схема объясняет большинство, но не все внутриклеточные действия инсулина. По существу, забыта предыдущая литература и продолжающаяся работа по вторым мессенджерам, генерируемым в клетках в ответ на действие инсулина. Лечение и даже профилактика диабета и метаболического синдрома выиграют от более полного выяснения клеточно-сигнальных событий, активируемых инсулином, включая действие вторых мессенджеров, таких как молекулы гликанов, содержащие D-хиро-инозитол (DCI). Метаболизм DCI связан с чувствительностью и резистентностью к инсулину, что подтверждает концепцию о том, что вторые мессенджеры играют определенную роль в реакции на инсулин и резистентности к нему.

Авторы исследования: Joseph Larner, David L Brautigan, Michael O Thorner

Генетические, гормональные и метаболические аспекты ПКОС: обновленная информация

Синдром поликистозных яичников (PCOS) - это сложное эндокринное заболевание, поражающее 5-10 % женщин репродуктивного возраста. Оно обычно проявляется олиго/ановуляторными циклами, гирсутизмом и поликистозом яичников, а также значительной распространенностью инсулинорезистентности. Хотя этиология синдрома до конца не изучена, ПКОС считается многофакторным заболеванием с различными генетическими, эндокринными и экологическими отклонениями. Более того, пациентки с PCOS имеют более высокий риск метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний и связанной с ними заболеваемости, если сравнивать с общей популяцией.

Авторы исследования: V De Leo, M C Musacchio, V Cappelli, M G Massaro, G Morgante, F Petraglia.

Глобулин, связывающий половые гормоны, и резистентность к инсулину

Глобулин, связывающий половые гормоны (SHBG) - это гликопротеин, состоящий из двух 373-аминокислотных субъединиц. Идентифицирован ген SHBG и промоторная область. Рецептор SHBG еще не клонирован, но известно, что он действует через систему второго мессенджера, связанную с G-белком, после связывания с плазматической мембраной. Основная функция SHBG традиционно рассматривалась как транспортный белок для половых стероидов, регулирующий циркулирующие концентрации свободных (несвязанных) гормонов и их транспорт в ткани-мишени. Последние исследования показывают, что у SHBG есть функции, помимо связывания и транспорта половых стероидов. Обсервационные исследования связывают низкую концентрацию SHBG с повышенной частотой развития сахарного диабета 2 типа (СД) независимо от уровня половых гормонов у мужчин и женщин. Генетические исследования с использованием анализа менделевской рандомизации, связывающие три однонуклеотидных полиморфизма гена SHBG с риском развития СД 2 типа, позволяют предположить, что SHBG может играть определенную роль в патогенезе СД 2 типа. Корреляция между SHBG и инсулинорезистентностью, выявленная в ряде кросс-секционных исследований, согласуется с предположением, что ассоциация между SHBG и заболеваемостью СД 2 типа объясняется инсулинорезистентностью. Эта связь может объясняться несколькими потенциальными механизмами, включая выявление диетических факторов, влияющих на транскрипцию гена SHBG. Необходимы дальнейшие исследования для определения характеристик SHBG-рецептора и системы второго мессенджера SHBG. Интервенционное исследование, изучающее влияние изменения концентрации SHBG на инсулинорезистентность, может помочь в определении причинно-следственной связи.

Авторы исследования: Ian R Wallace, Michelle C McKinley, Patrick M Bell, Steven J Hunter.

Роль инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1) и IGF-связывающего белка-1 (IGFBP-1) в патогенезе синдрома поликистозных яичников

Целью данного исследования было выяснить взаимосвязь и роль инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1), IGF-связывающего белка-1 (IGFBP-1), инсулина и лютеинизирующего гормона (ЛГ) в патогенезе синдрома поликистозных яичников (PCOS). В пилотном исследовании сывороточные концентрации IGF-1 были определены у женщин с PCOS (n = 10), гипопитуитаризмом (n = 12) и нормальным контролем (n = 10). В основном исследовании были определены сывороточные концентрации IGF-1, IGFBP-1, инсулина и ЛГ у женщин с ановуляцией, связанной (n = 23) и не связанной (n = 47) с PCOS. Сывороточные концентрации IGF-1 не отличались у женщин с PCOS, ановуляторных женщин без PCOS и здоровых женщин, но были низкими у женщин с гипопитуитаризмом. Средний уровень IGFBP-1 в сыворотке крови при PCOS (33,8 +/- 21,2 мкг/л) был снижен по сравнению с ановуляторным не-PCOS (60,0 +/- 22 мкг/л) (P = 0,0001) и отрицательно коррелировал с концентрацией инсулина (r = -0,67, P = 0,0006). Пациентов с PCOS можно разделить на тех, у кого высокий уровень ЛГ, и тех, у кого высокий уровень инсулина. Был сделан вывод, что женщины с PCOS имеют нормальные концентрации IGF-1 в сыворотке крови, но уровни IGFBP-1, регулируемые инсулином, низкие. Гиперинсулинемия и повышенный уровень ЛГ независимо друг от друга способны стимулировать выработку андрогенов яичниками. Факторы роста могут играть важную роль в патогенезе PCOS.

Авторы исследования: R Homburg, C Pariente, B Lunenfeld, H S Jacobs

Источник и количество углеводов в рационе и воспаление у женщин с синдромом поликистозных яичников

Высокое потребление углеводов и низкоградусное воспаление в сочетании с инсулинорезистентностью и гиперандрогенизмом образуют интерактивный континуум, влияющий на патофизиологию синдрома поликистозных яичников (PCOS) - наиболее распространенного эндокринного расстройства у женщин репродуктивного возраста, характеризующегося олиго-ановуляторным бесплодием и кардиометаболическими нарушениями. Роль инсулина при PCOS является ключевой как в регулировании активности ферментов яичников и печени, соответственно участвующих в выработке андрогенов, так и в запуске воспаления низкого уровня, которое, как сообщается, связано с инсулинорезистентностью, дислипидемией и кардиометаболическими заболеваниями. Хотя острая гипергликемия, вызванная пероральной нагрузкой глюкозой, может усиливать воспаление и окислительный стресс путем образования реактивных форм кислорода через различные механизмы, постпрандиальное повышение уровня глюкозы, обычно связанное с западной диетой, является основным фактором хронической устойчивой гипергликемии и провоспалительного состояния. Вместе с гиперинсулинемией, гиперандрогенизмом и воспалением низкой степени тяжести, нездоровое питание следует рассматривать как ключевой компонент "смертельного квартета" метаболических факторов риска, связанных с патофизиологией PCOS. Выявление тесной связи "диета-воспаление-здоровье" делает принятие подходов здорового питания основным профилактическим и терапевтическим инструментом у женщин с PCOS, ослабляя инсулинорезистентность и в конечном итоге способствуя улучшению репродуктивной жизни и эндокринных показателей. Интригующие связи между питанием и эндокринной системой при ПКОС подчеркивают роль экспертов-диетологов в лечении этого синдрома. Цель настоящего обзора - дать общее представление о возможных двунаправленных механизмах, связывающих воспаление, избыток андрогенов и потребление углеводов у женщин с PCOS.

Авторы исследования: Luigi Barrea, Paolo Marzullo, Giovanna Muscogiuri, Carolina Di Somma, Massimo Scacchi, Francesco Orio, Gianluca Aimaretti, Annamaria Colao, Silvia Savastano.

Острая гипергликемия и генерация окислительного стресса

Окислительный стресс является признанным патогенным механизмом диабетических осложнений. Несколько исследований показали, что острая гипергликемия может нарушать физиологический гомеостаз важных систем в живых организмах и что она может оказывать это воздействие через производство свободных радикалов и связанный с этим окислительный стресс. Острое повышение концентрации глюкозы в плазме крови может увеличить производство свободных радикалов за счет следующих механизмов: лабильное гликирование; автоокисление глюкозы; внутриклеточная активация полиолового пути, которая приводит к дисбалансу в соотношении NADH/NAD+ и благоприятствует производству свободных радикалов. Гипотеза о том, что свободные радикалы могут опосредовать эффекты острой гипергликемии, подтверждается данными о том, что антиоксиданты могут противодействовать некоторым эффектам, вызываемым острой гипергликемией, например, вазоконстрикции, активации коагуляции и повышению концентрации молекулы внутриклеточной адгезии-1 в плазме. Прямые доказательства связи между окислительным стрессом и гипергликемией были получены в результате исследований индуцированной гипергликемии или стандартизированного приема пищи. Как у диабетиков, так и у недиабетиков, гипергликемия или прием пищи вызывают снижение общего радикалоулавливающего антиоксидантного параметра плазмы (TRAP). Это связано с потреблением тиоловых групп белка, витамина С и мочевой кислоты. Это может подтвердить гипотезу о том, что острая гипергликемия провоцирует окислительный стресс, который разрушает естественную антиоксидантную защиту, содержащуюся в плазме крови.

Автор исследования: A Ceriello

Соблюдение средиземноморской диеты, характер питания и состав тела у женщин с синдромом поликистозных яичников (PCOS)

Синдром поликистозных яичников (PCOS) является наиболее распространенным женским эндокринным заболеванием и характеризуется хронической ановуляцией, гиперандрогенизмом и поликистозом яичников. Ожирение, хронический воспалительный статус низкого уровня и инсулинорезистентность (ИР) часто сосуществуют при ПКОС. Средиземноморская диета (СД) - это противовоспалительный режим питания, богатый сложными углеводами и клетчаткой, с высоким содержанием мононенасыщенных жиров. Существует тесная связь между ожирением, хроническим воспалением низкой степени, ИР и гормональными нарушениями при ПКОС. Основной целью настоящего исследования было оценить приверженность к МД, диетическое питание, состав тела и их связь с тяжестью течения ПЦОС в когорте женщин с ПЦОС, не получающих лечения, в сравнении с контрольной группой здоровых женщин, подобранных по возрасту и индексу массы тела (ИМТ). В этом контролируемом перекрестном исследовании приняли участие 112 пациенток с ПЦОС и 112 контрольных групп. Для оценки степени соблюдения МД и режима питания использовался метод PREvención con DIetaMEDiterránea (PREDIMED) и семидневные записи питания, соответственно. Состав тела оценивался с помощью фазочувствительной системы биоэлектрического импедансного анализа (BIA). Уровень тестостерона и балл Ферримана-Галлуэя оценивали клиническую тяжесть PCOS. Уровень С-реактивного белка (CRP) определялся с помощью нефелометрического анализа с высокой чувствительностью CardioPhase. Женщины с ПКОС показали более высокий уровень тестостерона, балл Ферримана-Галлуэя, уровень инсулина и глюкозы натощак, а также оценку гомеостатической модели (HoMA)-IR по сравнению с контрольной группой (p < 0,001). Кроме того, мы обнаружили, что женщины с PCOS потребляли меньше оливкового масла extra-virgin, бобовых, рыбы/морепродуктов и орехов по сравнению с контрольной группой. Несмотря на отсутствие различий в потреблении энергии между двумя группами, женщины с ПКОС потребляли меньше сложных углеводов, клетчатки, мононенасыщенных жирных кислот (MUFA) и полиненасыщенных жирных кислот n-3 (PUFA) и больше простых углеводов, общего жира, насыщенных жирных кислот (SFA), PUFA и n-6 PUFA, чем контрольная группа. Женщины с PCOS имеют неблагоприятный состав тела по сравнению с контрольной группой, с самыми низкими значениями фазового угла (PhA) и безжировой массы (p < 0,001). Кроме того, после поправки на ИМТ и общее потребление энергии, уровень тестостерона показал значительную отрицательную корреляцию с баллом PREDIMED (p < 0,001) и потреблением белка (p = 0. 005), сложных углеводов (p < 0,001), клетчатки (p < 0,001), MUFA (p < 0,001), n-3 ПНЖК (p = 0,001), и положительные ассоциации с уровнем CRP, простых углеводов, SFA, n-6 ПНЖК (p < 0,001, соответственно) и ПНЖК (p = 0,002). Отсечение по шкале PREDIMED ≤ 6 (p < 0,001, площадь под кривой (AUC) 0,848, стандартная ошибка 0,036, 95% доверительный интервал (CI) 0,768 - 0,909) может служить порогом для значительно повышенного риска высокого значения уровня тестостерона. В заключение следует отметить, что новая прямая связь между приверженностью к МД и клинической тяжестью t

Авторы исследования: Luigi Barrea, Angela Arnone, Giuseppe Annunziata, Giovanna Muscogiuri, Daniela Laudisio, Ciro Salzano, Gabriella Pugliese, Annamaria Colao, Silvia Savastano.

Синдром поликистозных яичников

Синдром поликистозных яичников - это гетерогенное эндокринное заболевание, которым страдает примерно одна из 15 женщин во всем мире. Основным эндокринным нарушением является чрезмерная секреция или активность андрогенов, а у значительной части женщин также наблюдается аномальная активность инсулина. При синдроме поликистозных яичников поражаются многие системы организма, что приводит к ряду осложнений, включая нарушение менструальной функции, бесплодие, гирсутизм, акне, ожирение и метаболический синдром. У женщин с этим заболеванием установлен повышенный риск развития диабета 2 типа и все еще обсуждаемый повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний. Диагностическими признаками синдрома поликистозных яичников являются гиперандрогения, хроническая ановуляция и поликистоз яичников, после исключения других заболеваний, вызывающих эти же признаки. Окончательное определение этого расстройства и важность трех диагностических критериев по отношению друг к другу остаются спорными. Причина синдрома поликистозных яичников неизвестна, но исследования предполагают наличие сильного генетического компонента, на который влияют условия беременности, факторы образа жизни или и то, и другое.

Авторы исследования: Robert J Norman, Didier Dewailly, Richard S Legro, Theresa E Hickey

Имеют ли женщины с PCOS уникальную предрасположенность к ожирению?

Женщины с PCOS часто страдают ожирением, и в литературе ведутся споры о том, страдают ли женщины ожирением из-за своего статуса PCOS или те, кто страдает ожирением, более предрасположены к PCOS. В пользу предрасположенности к ожирению свидетельствуют некоторые данные, указывающие на нарушение метаболизма у женщин с PCOS по сравнению с контрольными группами, соответствующими по весу, но эти данные ограничены. Существуют и противоположные данные о том, что уровень ожирения не различается между женщинами с PCOS и женщинами без него, и что различия в уровне ожирения в разных странах, скорее всего, обусловлены факторами окружающей среды и образа жизни. Пока не получены дополнительные данные, рекомендации по образу жизни для снижения веса у женщин с PCOS должны быть аналогичны рекомендациям для женщин без PCOS .

Авторы исследования: Kathleen M Hoeger, Sharon E Oberfield

Рандомизированное исследование влияния двух типов краткосрочных гипокалорийных диет на потерю веса у женщин с синдромом поликистозных яичников

Цель: Мы провели это исследование в качестве пилотного эксперимента, чтобы изучить краткосрочное влияние двух диет разного состава на потерю веса как основной результат у женщин с ожирением и синдромом поликистозных яичников (PCOS), стремящихся к фертильности.

Описание: Рандомизированное клиническое исследование.

Место проведения: Академический медицинский центр.

Пациент(ы): 35 женщин с ожирением и PCOS.

Вмешательство(а): Мы изучили влияние 1-месячного диетического вмешательства на фенотип PCOS. Участницы были рандомизированы на одну из двух диет с ограничением энергии: высокобелковую (HP: 30% белков, 40% углеводов и 30% жиров) или высокоуглеводную (HC: 15% белков, 55% углеводов и 30% жиров). Содержание жира в обеих диетах было постоянным.

Основной(ые) показатель(и): Первичные - изменение массы тела; Вторичные - биометрические, гормональные, липидные и липопротеиновые показатели, а также маркеры гомеостаза глюкозы и энергетического обмена.

Результат(ы): Двадцать шесть женщин завершили исследование. Диеты НР (-3,7 +/- 1,9 кг) и НС (-4,4 +/- 1,5 кг) привели к значительной потере веса, но существенной разницы в средней потере веса между двумя группами не было. Также не было выявлено различий между диетами по целому ряду показателей, включая циркулирующие андрогены, показатели метаболизма глюкозы и лептина. Однако эффект гипокалорийной диеты как таковой на улучшение метаболических и репродуктивных нарушений в группе женщин с PCOS был отмечен снижением уровня циркулирующих андрогенов (P=.03), инсулина натощак и площади под кривой (AUC) (P<.05) при 3-часовом пероральном тесте на толерантность к глюкозе (OGTT), а также уровня лептина натощак и AUC (P<.0001). Во время исследования отмечалась высокая распространенность менструальных кровотечений (14 из 26 пациентов).

Вывод(ы): У пациентов, прошедших краткосрочную гипокалорийную диету, наблюдалась значительная потеря веса и значительное улучшение репродуктивных и метаболических нарушений. Повышенной пользы от высокобелковой диеты не наблюдалось. Будущие исследования диеты, оценивающие идеальный состав гипокалорийной диеты у женщин с PCOS, потребуют большой популяции и, скорее всего, многоцентрового исследования.

Авторы исследования: Kelly Stamets, Denise S Taylor, Allen Kunselman, Laurence M Demers, Christine L Pelkman, Richard S Legro

Краткосрочное замещение пищи с последующим ограничением макронутриентов в рационе усиливает потерю веса при синдроме поликистозных яичников

История болезни: Синдром поликистозных яичников (PCOS), распространенное состояние у женщин, улучшается при снижении веса. Замена питания при краткосрочной потере веса и стратегии поддержания веса при ПКОС не изучались.

Цель: Мы сравнили у женщин с избыточным весом с PCOS влияние заменителей пищи при краткосрочном снижении веса и долгосрочных стратегий ограничения углеводов или жиров на поддержание веса и улучшение репродуктивных и метаболических переменных.

Исследование: Женщины с избыточным весом с PCOS (n = 43; возраст х +/- SD: 32,1 +/- 5,2 года; вес: 96,1 +/- 18,4 кг) соблюдали 8-недельную схему снижения веса (2 замены пищи в день, 4904,4 +/- 127 кДж; фаза 1), а затем 6 месяцев поддерживали вес углеводным (<120 г/день) или жировым (<50 г/день) режимом ограничения (фаза 2).

Результаты: Фазу 1 завершили 34 женщины, а фазу 2 - 23 женщины; доля выбывших была одинаковой в двух группах. Во время фазы 1 произошло значительное (P < 0,05) снижение веса (5,6 +/- 2,4 кг), окружности талии (6,1 +/- 2,5 см), жира в организме (4,1 +/- 2,2 кг), инсулина (2,8 +/- 1,1 мМЕ/л), общего тестостерона (0,3 +/- 0,7 нмоль/л) и индекса свободных андрогенов (3,1 +/- 4,6); эти изменения сохранились во время фазы 2. Значительных различий между группами диеты не наблюдалось ни по одной переменной. В 6 месяцев оба подхода привели к чистой потере веса на 4,7 +/- 4,6 кг. Улучшение менструальной цикличности произошло у 16 (57,1%) из 28 испытуемых.

Выводы: Замена питания является эффективной стратегией для краткосрочного лечения PCOS. Рекомендации по умеренному ограничению жиров или углеводов были одинаково эффективны для поддержания снижения веса и улучшения репродуктивных и метаболических показателей.

Авторы исследования: Lisa J Moran, Manny Noakes, Peter M Clifton, Gary A Wittert, Gemma Williams, Robert J Norman

Влияние очень низкокалорийной диеты на результаты экстракорпорального оплодотворения

Применение низкокалорийной диеты в группе пациенток с избыточным весом или ожирением в течение короткого периода до и во время ЭКО приводит к различной переносимости режима питания и неудовлетворительному результату ЭКО.

Авторы исследования: Victoria Tsagareli, Manny Noakes, Robert J Norman

Влияние диетических углеводов у женщин с синдромом поликистозных яичников: систематический обзор

Снижение веса улучшает овуляцию, уровень тестостерона и резистентность к инсулину у женщин с синдромом поликистозных яичников (PCOS), однако оптимальный состав диеты является спорным. Диета с низким содержанием углеводов (НУК) может превосходить стандартную диету с точки зрения улучшения фертильности, эндокринных/метаболических параметров, снижения веса и сытости у женщин с PCOS. Целью настоящего исследования был обзор литературы, посвященной влиянию ЖКУ при ПКОС, и обобщение полученных результатов в виде рекомендаций, основанных на доказательствах. Был проведен обзор литературы на основе публикаций в PubMed и Cochrane. Результаты применения ЖК сравнивались с другими видами диетических вмешательств и физическими упражнениями. Исследования, включающие инсулин-сенсибилизирующие препараты, такие как метформин, были исключены. Исходами были фертильность, эндокринные/метаболические параметры, потеря веса и сытость. В результате обзора было получено пятнадцать статей. Параметры фертильности, эндокринные гормоны, метаболические показатели и гормоны сытости не улучшились при соблюдении диеты по сравнению со стандартной диетой. ЖКТ оказывал 1-5% значительный дополнительный эффект на потерю веса по сравнению со стандартной диетой. Ограничение энергии и снижение веса при PCOS улучшают показатели овуляции, зачатия, гиперандрогенемии, уровень глюкозы и инсулина, инсулинорезистентность и гормоны сытости, тогда как состав диеты имеет меньшее значение. ЖКТ оказывает дополнительный эффект к ограничению калорийности в плане снижения веса. Выводы обобщены в виде рекомендаций, основанных на доказательствах.

Авторы исследования: Johanna M C Frary, Kamilla P Bjerre, Dorte Glintborg, Penille Ravn

Кетогенная диета при ожирении: друг или враг?

Ожирение достигает масштабов эпидемии и является сильным фактором риска развития ряда сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний, таких как гипертония, диабет 2 типа, дислипидемия, атеросклероз, а также некоторых видов рака. Несмотря на постоянные рекомендации организаций здравоохранения о важности контроля веса, эта цель часто не достигается. Генетическая предрасположенность в сочетании с малоактивным образом жизни и высоким потреблением калорий приводит к чрезмерному увеличению веса. Несмотря на то, что все согласны с концепцией, что изменение образа жизни, влияющее на пищевые привычки и физическую активность, необходимо для снижения веса и контроля веса, идеальное количество и тип физических упражнений, а также идеальная диета все еще остаются предметом споров. В течение многих лет исследования в области диетологии были направлены на снижение содержания жира в рационе питания, что не дало положительных результатов в долгосрочной перспективе. Одной из наиболее изученных стратегий снижения веса в последние годы является кетогенная диета. Многие исследования показали, что такой подход к питанию имеет прочную физиологическую и биохимическую основу и способен вызывать эффективное снижение веса наряду с улучшением нескольких параметров сердечно-сосудистого риска. В данном обзоре рассматриваются физиологические основы кетогенной диеты и обоснование ее применения при ожирении, обсуждаются сильные и слабые стороны этих диет, а также предостережения, которые следует применять у пациентов с ожирением.

Автор исследования: Antonio Paoli

Кетогенная диета и спорт: Возможный союз?

Кетогенная диета (КД) широко используется в качестве стратегии снижения веса и, более редко, в качестве терапии некоторых заболеваний. Во многих видах спорта часто необходим контроль веса (бокс, тяжелая атлетика, борьба и т.д.), но КД обычно не рассматривается. Наша гипотеза заключается в том, что КД можно использовать для достижения потери жира без негативного влияния на силовые/энергетические показатели.

Авторы исследования: Antonio Paoli, Antonino Bianco, Keith A Grimaldi

Ведение очень низкокалорийной кетогенной диеты в амбулаторной клинике ожирения: практическое руководство

Эпидемия ожирения неуклонно растет во всем мире. Ожирение - это не только эстетическое заболевание, но и "мать" большинства хронических заболеваний, таких как диабет 2 типа, сердечно-сосудистые заболевания, обструктивное апноэ сна и рак. Однако, несмотря на необходимость найти стратегию для остановки этого эпидемического заболевания, в большинстве случаев существующие стратегии питания не эффективны для снижения веса и его длительного поддержания. Очень низкокалорийная кетогенная диета (VLCKD) все больше утверждается в качестве успешной схемы питания для борьбы с ожирением; это связано с быстрой потерей веса, которая вызывает положительный психологический цикл, что, в свою очередь, увеличивает соблюдение диеты. Другим важным ключевым моментом VLCKD является способность сохранять свободную жировую массу, которая, как известно, играет первостепенную роль в метаболизме глюкозы. Несмотря на клиническое подтверждение ВЛККД, данных по ее ведению очень мало. Поэтому мы представим полезное руководство для специалистов по питанию, занимающихся лечением пациентов с ожирением. В частности, мы представим рекомендации по правильному использованию этого терапевтического подхода для снижения веса и управлению побочными эффектами.

Авторы исследования: Giovanna Muscogiuri, Luigi Barrea, Daniela Laudisio, Gabriella Pugliese, Ciro Salzano, Silvia Savastano, Annamaria Colao.

Влияние макронутриентного состава рациона на экспрессию и активность AMPK и SIRT1 в скелетных мышцах человека

Аденозинмонофосфат-активируемая протеинкиназа (AMPK), гомолог 2 гомолога 1 (SIRT 1), а также коактиватор α (PGC1α) пероксисомного пролифератора-активируемого рецептора γ образуют энергетически чувствительную клеточную сеть, которая контролирует биогенез митохондрий. Ограничение калорийности активирует AMPK и SIRT-1 для увеличения производства АТФ при окислении жира. Мы изучили экспрессию и активность AMPK и SIRT-1 в скелетных мышцах человека в ответ на потребление жиров и углеводов на фоне перекармливания или ограничения калорийности. Определяли фосфорилирование AMPK и ацетилирование PGC1α (как показатель активности SIRT). У людей, участвовавших в двух отдельных исследованиях, были проведены эугликемический-гиперинсулинемический зажим и биопсия мышц. В исследовании 1 21 худощавый здоровый человек перекармливался в течение 5 дней, а в исследовании 2 18 тучных здоровых людей в течение 5 дней соблюдали диету с ограничением калорий. В обоих условиях - перекармливание и ограничение калорийности - высокожировая/низкоуглеводная диета (HF/LC) значительно увеличивала фосфорилирование AMPK и деацетилирование PGC1α в скелетных мышцах, не влияя на общее количество AMPK, PGC1α или SIRT 1. Напротив, гипокалорийная диета с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов (LF/HC) снижала фосфорилирование AMPK и деацетилирование PGC1α. Наши данные свидетельствуют о том, что относительный дефицит потребления углеводов или, хотя и менее вероятно, относительный избыток потребления жиров даже в отсутствие калорийной депривации достаточен для активации энергочувствительной клеточной сети AMPK-SIRT 1-PGC1α в скелетных мышцах человека.

Авторы исследования: B Draznin, C Wang, R Adochio, J W Leitner, M-A Cornier

AMPK и SIRT1: долговременное партнерство?

AMP-активируемая протеинкиназа (AMPK) и гистоновая/белковая деацетилаза SIRT1 являются молекулами, реагирующими на топливо, которые сосуществуют в клетках на протяжении всей эволюции. Когда энергетическое состояние клетки снижается, активация AMPK восстанавливает энергетический баланс, стимулируя катаболические процессы, которые генерируют АТФ, и снижая анаболические процессы, которые потребляют АТФ, но не являются остро необходимыми для выживания. SIRT1, в свою очередь, исторически наиболее известен тем, что производит генетические изменения, которые опосредуют увеличение продолжительности жизни, вызванное ограничением калорий. Хотя эти две молекулы интенсивно изучались в течение многих лет, только недавно стало очевидно, что они оказывают сходное влияние на различные процессы, такие как клеточный топливный метаболизм, воспаление и митохондриальная функция. В этом обзоре мы рассмотрим доказательства того, что это сходство происходит потому, что AMPK и SIRT1 регулируют друг друга и имеют много общих молекул-мишеней. Кроме того, мы обсудим клиническую значимость этих взаимодействий и, в частности, возможность того, что их дисрегуляция предрасполагает к таким заболеваниям, как диабет 2 типа и атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания, и является мишенью для их терапии.

Авторы исследования: Neil B Ruderman, X Julia Xu, Lauren Nelson, José M Cacicedo, Asish K Saha, Fan Lan, Yasuo Ido

Систематический обзор: изокалорийные кетогенные режимы питания для онкологических больных

Эффективность и преимущества кетогенной диеты (КД) в последнее время получают все большее распространение в мире и остаются спорной темой в онкологии. В данном систематическом обзоре представлены и оценены клинические данные по изокалорийным режимам питания КД и показано, что отсутствуют доказательства, подтверждающие влияние изокалорийных кетогенных режимов питания на развитие и прогрессирование опухоли, а также снижение побочных эффектов терапии рака. Кроме того, перед применением КД у онкологических больных следует тщательно рассмотреть целый ряд потенциальных побочных эффектов. Что касается консультирования онкологических пациентов, рассматривающих возможность применения КД, необходимы более надежные и последовательные клинические данные, прежде чем КД можно будет рекомендовать при любом отдельном онкологическом диагнозе или в качестве дополнительной терапии.

Авторы исследования: N Erickson, A Boscheri, B Linke, J Huebner.

За рамками потери веса: обзор терапевтического использования диет с очень низким содержанием углеводов (кетогенных)

Очень низкоуглеводные диеты или кетогенные диеты используются с 1920-х годов в качестве терапии эпилепсии и в некоторых случаях могут полностью устранить необходимость в приеме лекарств. С 1960-х годов они стали широко известны как один из наиболее распространенных методов лечения ожирения. Последние работы, проведенные примерно за последнее десятилетие, предоставили доказательства терапевтического потенциала кетогенных диет при многих патологических состояниях, таких как диабет, синдром поликистозных яичников, акне, неврологические заболевания, рак и улучшение факторов риска респираторных и сердечно-сосудистых заболеваний. Возможность того, что изменение режима питания может быть полезным для снижения или исключения фармацевтических методов лечения, которые часто являются пожизненными и имеют значительные побочные эффекты, требует серьезного изучения. Данный обзор пересматривает значение физиологического кетоза в свете этих данных и рассматривает возможные механизмы терапевтического действия кетогенной диеты на различные заболевания. В настоящем обзоре также ставится вопрос о том, существуют ли еще некоторые предвзятые представления о кетогенной диете, которые, возможно, создают ненужные препятствия для ее использования в качестве терапевтического инструмента в руках врача.

Авторы исследования: A Paoli, A Rubini, J S Volek, K A Grimaldi

Кетогенная диета с очень низким содержанием углеводов против низкожировой диеты для долгосрочной потери веса: мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований

Роль кетогенной диеты с очень низким содержанием углеводов (VLCKD) в долгосрочном лечении ожирения изучена недостаточно. Целью настоящего мета-анализа было выяснить, достигают ли лица, которым назначена VLCKD (т.е. диета, содержащая не более 50 г углеводов в день), лучшего долгосрочного управления массой тела и сердечно-сосудистыми факторами риска по сравнению с лицами, которым назначена обычная низкожировая диета (LFD; т.е. диета с ограничением энергии, содержащая менее 30% энергии из жиров). До августа 2012 года в базах данных MEDLINE, CENTRAL, ScienceDirect, Scopus, LILACS, SciELO, ClinicalTrials.gov и серой литературе без ограничений по дате и языку проводился поиск рандомизированных контролируемых исследований, в которых взрослым назначалась VLCKD или LFD, с периодом наблюдения 12 месяцев и более. Первичным результатом была масса тела. Вторичными результатами были уровни ТГ, холестерина ЛПВП (HDL-C), холестерина ЛПНП (LDL-C), систолического и диастолического артериального давления, глюкозы, инсулина, HbA1c и С-реактивного белка. Всего тринадцать исследований соответствовали критериям включения/исключения. В общем анализе пять результатов показали значимые результаты. У лиц, получавших ВЛККД, наблюдалось снижение массы тела (средневзвешенная разница -0-91 (95% ДИ -1-65, -0-17) кг, 1415 пациентов), уровня ТГ (средневзвешенная разница -0-18 (95% ДИ -0-27, -0-08) ммоль/л, 1258 пациентов) и диастолического артериального давления (средневзвешенная разница -1-43 (95% ДИ -2-49, -0-37) мм рт. ст., 1298 пациентов) при одновременном повышении HDL-C (средневзвешенная разница 0-09 (95% ДИ 0-06, 0-12) ммоль/л, 1257 пациентов) и LDL-C (средневзвешенная разница 0-12 (95% ДИ 0-04,0-2) ммоль/л, 1255 пациентов). В долгосрочной перспективе люди, которым назначили VLCKD, достигли большей потери веса, чем те, кому назначили LFD; следовательно, VLCKD может быть альтернативным средством борьбы с ожирением.

Авторы исследования: Nassib Bezerra Bueno, Ingrid Sofia Vieira de Melo, Suzana Lima de Oliveira, Terezinha da Rocha Ataide

Очень низкокалорийная кетогенная диета (VLCKD) в лечении метаболических заболеваний: систематический обзор и консенсусное заявление Итальянского общества эндокринологов (SIE)

История болезни: Снижение веса является важной составляющей в профилактике хронических заболеваний, связанных с высокой заболеваемостью и смертностью в промышленно развитых странах. Очень низкокалорийные кетогенные диеты (ОНКД) все чаще используются в клинической практике для снижения веса и лечения сопутствующих заболеваний, связанных с ожирением. Несмотря на быстрое появление доказательств клинической пользы VLCKD, все еще существует определенная озабоченность по поводу их потенциальных рисков и использования в долгосрочной перспективе из-за недостаточного количества клинических исследований. Примечательно, что по этой теме не хватает рекомендаций, а использование и применение ВЛККД происходит в значительной степени в отсутствие четких доказательных показаний.

Цель: Мы описываем биохимию, преимущества и риски ВЛККД и даем рекомендации по правильному использованию этого терапевтического подхода для снижения веса и лечения метаболических заболеваний на разных этапах жизни.

Авторы исследования: M Caprio, M Infante, E Moriconi, A Armani, A Fabbri, G Mantovani, S Mariani, C Lubrano, E Poggiogalle, S Migliaccio, L M Donini, S Basciani, A Cignarelli, E Conte, G Ceccarini, F Bogazzi, L Cimino, R A Condorelli, S La Vignera, A E Calogero, A Gambineri, L Vignozzi, F Prodam, G Aimaretti, G Linsalata, S Buralli, F Monzani, A Aversa, R Vettor, F Santini, P Vitti, L Gnessi, U Pagotto, F Giorgino, A Colao, A Lenzi; Cardiovascular Endocrinology Club of the Italian Society of Endocrinology.

Влияние низкоуглеводной кетогенной диеты на синдром поликистозных яичников: пилотное исследование

История болезни: Синдром поликистозных яичников (PCOS) является наиболее распространенным эндокринным заболеванием, поражающим женщин репродуктивного возраста, и связан с ожирением, гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью. Поскольку было показано, что низкоуглеводные диеты снижают инсулинорезистентность, в данном экспериментальном исследовании изучался шестимесячный метаболический и эндокринный эффект низкоуглеводной кетогенной диеты (LCKD) на женщин с избыточным весом и ожирением, страдающих PCOS.

Результаты: Одиннадцать женщин с индексом массы тела >27 кг/м2 и клиническим диагнозом PCOS были набраны из местных жителей. Им было предписано ограничить потребление углеводов до 20 граммов или менее в день в течение 24 недель. Каждые две недели участницы возвращались в амбулаторную исследовательскую клинику для проведения измерений и усиления диетических инструкций. У 5 женщин, завершивших исследование, наблюдалось значительное снижение массы тела (-12%), процентного содержания свободного тестостерона (-22%), соотношения ЛГ/ФСГ (-36%) и инсулина натощак (-54%) по сравнению с исходным уровнем за 24 недели. Незначительно снизились уровни инсулина, глюкозы, тестостерона, HgbA1c, триглицеридов и ощущаемого количества волос на теле. Две женщины забеременели, несмотря на предыдущие проблемы с бесплодием.

Выводы: В этом пилотном исследовании LCKD привел к значительному улучшению веса, процентного содержания свободного тестостерона, соотношения ЛГ/ФСГ и инсулина натощак у женщин с ожирением и PCOS в течение 24 недель.

Авторы исследования: John C Mavropoulos, William S Yancy, Juanita Hepburn, Eric C Westman

Роль диеты в лечении синдрома поликистозных яичников

Цель: Определить, будет ли эвкалорическая диета, обогащенная мононенасыщенными жирными кислотами (MUFA; 17% энергии) или с низким содержанием углеводов (Low CHO; 43% энергии), повышать чувствительность к инсулину (Si) и снижать концентрацию циркулирующего инсулина по сравнению со стандартной диетой (STD; 56% CHO, 31% жира, 16% белка) у женщин с синдромом поликистозных яичников (PCOS).

Обстановка: Академическая исследовательская среда.

Пациент(ы): Здоровые женщины с PCOS, не принимающие гормональную или инсулин-сенсибилизирующую терапию.

Вмешательство(а): Субъекты употребляли три 16-дневных эвкалорийных диеты, каждая из которых была разделена 3-недельным периодом вымывания. На исходном уровне и после каждой диеты проводился внутривенный тест на толерантность к глюкозе с частыми пробами.

Основной(ые) результат(ы): Глюкоза натощак, инсулин, острый инсулиновый ответ на глюкозу (AIRg), Si, глобулин, связывающий половые гормоны (SHBG), дегидроэпиандростерон сульфат (DHEAS), общий тестостерон (T), свободный T, A4, общий холестерин, холестерин липопротеинов высокой плотности (HDL-C), триглицериды (TG) и свободные жирные кислоты (FFA).

Результат(ы): Быстрый инсулин был ниже после диеты с низким содержанием CHO по сравнению с диетой STD; AIRg был ниже после диеты с низким содержанием CHO по сравнению с диетой MUFA. На уровень глюкозы, Si и циркулирующие концентрации репродуктивных гормонов вмешательство существенно не повлияло.

Вывод(ы): Умеренное сокращение углеводов в рационе уменьшило концентрацию инсулина натощак и после теста у женщин с PCOS, что со временем может улучшить репродуктивные/эндокринные показатели.

Авторы исследования: Crystal C Douglas, Barbara A Gower, Betty E Darnell, Fernando Ovalle, Robert A Oster, Ricardo Azziz

Следует ли рассматривать кетогенную диету для повышения фертильности?

Кетогенная диета была впервые разработана в 1920-х годах для лечения эпилепсии в попытке создать длительное состояние физиологического голодания. С тех пор было установлено, что диета обладает и другими терапевтическими эффектами, большинство из которых являются неврологическими. Другие диеты, в основном основанные на принципах ограничения калорийности, были показаны для улучшения фертильности в определенных группах населения. Мы исследуем данные, как клинические, так и лабораторные, о потенциальных преимуществах кетогенной диеты для повышения фертильности, помимо простого ограничения калорий или снижения веса.

Авторы исследования: D Kulak, A J Polotsky

Влияние низкоуглеводных диет на гормоны и результаты фертильности у женщин с избыточным весом и ожирением: Систематический обзор

(1) Предпосылки: Медицинские вмешательства, включая вспомогательные репродуктивные технологии, улучшили результаты фертильности для многих субфертильных пар. Все больший исследовательский интерес вызывает изучение влияния низкоуглеводных диет, с ограничением или без ограничения энергии. Мы поставили перед собой цель провести систематический обзор опубликованной литературы для определения степени влияния низкоуглеводных диет на результаты фертильности; (2) Методы: Протокол обзора был проспективно зарегистрирован в Prospective Register for Systematic Reviews (регистрационный номер CRD42016042669) и соответствовал рекомендациям Preferred Reporting Items For Systematic Reviews and Meta-Analyses. Бесплодные женщины представляли собой интересующую нас популяцию, вмешательством была низкоуглеводная диета (менее 45% общей энергии из углеводов), по сравнению с обычным питанием (с или без сопутствующего лечения). Поиск проводился в четырех базах данных с даты начала исследования до апреля 2016 года; также был проведен дополнительный поиск в Google scholar. Анализ заголовков и рефератов, а затем полнотекстовый обзор проводились независимо и в двух экземплярах. Реферативные списки включенных исследований и соответствующих систематических обзоров были проверены, чтобы убедиться, что все соответствующие исследования были определены для включения. Оценка качества проводилась независимо обоими авторами с использованием контрольного списка критериев качества для первичных исследований. Показателями результата были улучшенные показатели фертильности, определяемые улучшением уровня репродуктивных гормонов, частоты овуляции и/или беременности; (3) Результаты: Семь исследований соответствовали критериям включения и были включены в обобщение данных. Вмешательства были разнообразными и включали сочетание низкоуглеводной диеты с дефицитом энергии или другими сопутствующими методами лечения. Качество исследований было оценено как положительное для шести исследований, что предполагает низкий риск необъективности, а одно исследование было оценено как нейтральное. Из шести исследований, в которых сообщалось об изменениях в репродуктивных гормонах, в пяти отмечались значительные улучшения после вмешательства; (4) Заключение: Результаты этих исследований свидетельствуют о том, что низкоуглеводные диеты заслуживают дальнейшего изучения для определения их эффекта. Эти рандомизированные контролируемые исследования должны рассмотреть влияние углеводов (с дефицитом энергии или без него) на гормональные показатели и фертильность.

Авторы исследования: Melanie McGrice 1 2, Judi Porter 3 4

Пересмотренный консенсус 2003 года по диагностическим критериям и долгосрочным рискам для здоровья, связанным с синдромом поликистозных яичников

После конференции по синдрому поликистозных яичников (PCOS), организованной Национальным институтом здравоохранения в 1990 году, стало ясно, что этот синдром включает в себя более широкий спектр признаков и симптомов дисфункции яичников, чем те, которые были определены первоначальными диагностическими критериями. Роттердамский консенсус-семинар 2003 года пришел к выводу, что PCOS - это синдром дисфункции яичников наряду с кардинальными признаками - гиперандрогенизмом и морфологией поликистозных яичников (PCO). PCOS остается синдромом, и поэтому ни один диагностический критерий (например, гиперандрогенизм или PCO) не является достаточным для постановки клинического диагноза. Его клинические проявления могут включать нарушения менструального цикла, признаки избытка андрогенов и ожирение. Инсулинорезистентность и повышенный уровень ЛГ в сыворотке крови также являются общими признаками ПКОС. PCOS ассоциируется с повышенным риском развития диабета 2 типа и сердечно-сосудистых событий.

Авторы исследования: Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group

Сравнение окружностей талии, измеренных в 4 местах

История исследования: Окружность талии (ОТ) в настоящее время признана в качестве практической меры распределения жировой ткани. Обычно используются четыре точки тела для измерения ОЖ: непосредственно под нижними ребрами (ОТ1), самая узкая точка талии (ОТ2), середина между нижним ребром и гребнем подвздошной кости (ОТ3) и непосредственно над гребнем подвздошной кости (ОТ4).

Цель: Мы стремились сравнить величину и надежность ОТ, измеренного в этих четырех точках у мужчин и женщин.

План: ОТ измеряли на каждом участке 1 раз у всех испытуемых [49 мужчин и 62 женщины, в возрасте 7-83 лет, с индексом массы тела (в кг/м(2)) 9-43] и 3 раза в подгруппе (n = 93) одним опытным наблюдателем с использованием сверхпрочной неэластичной ленты. Жир в организме измерялся в подгруппе (n = 74) с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии.

Результаты: Средние значения ОТ были ОТ2 < ОТ1 < ОТ3 < ОТ4 (P < 0,01) у женщин и ОТ2 < ОТ1, ОТ3 и ОТ4 (P < 0,01) у мужчин. Для всех четырех участков воспроизводимость измерений была высокой, значения внутриклассовой корреляции (r) > 0,99. Значения ОТ значительно коррелировали с упитанностью; корреляции с упитанностью туловища были выше, чем корреляции с общей упитанностью тела у обоих полов.

Выводы: Значения ОТ в 4 широко используемых анатомических точках отличаются по величине в зависимости от пола, хорошо воспроизводимы и коррелируют с общей упитанностью тела и туловища в зависимости от пола. Эти наблюдения имеют значение для использования измерений ОТ в клинической практике и исследованиях, ориентированных на пациентов.

Авторы исследования: Jack Wang, John C Thornton, Salina Bari, Bennett Williamson, Dympna Gallagher, Steven B Heymsfield, Mary Horlick, Donald Kotler, Blandine Laferrère, Laurel Mayer, F Xavier Pi-Sunyer, Richard N Pierson Jr

Эффективность глюкозо-кетонометра в диагностике диабетического кетоацидоза у пациентов с диабетом 2 типа в отделении неотложной помощи

История болезни: Диабетический кетоацидоз (ДКА) является серьезным метаболическим осложнением. Одной из его провоцирующих причин является пропуск инсулина. ДКА требует ранней диагностики и строгого контроля глюкозы, что увеличивает использование глюкометров в отделении неотложной помощи (ОНП). Наша цель - определить эффективность глюкозо-кетонометра в диагностике ДКА.

Методы: Из 450 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, получавших инсулинотерапию в отделении скорой помощи с уровнем глюкозы в капиллярах >13,9 ммоль/л, у 50 пациентов (26 мужчин и 24 женщины, средний возраст 60,2 +/- 8,2 года) была диагностирована ДКА. Капиллярная глюкоза и бета-гидроксибутират (бета-ОНБ) измерялись с помощью прибора Precision-Xtra (Abbott Laboratories, Абингдон, Великобритания). Глюкоза и биохимические параметры сыворотки крови измерялись на автоматическом анализаторе; бета-OHB в сыворотке крови определялся ферментативным спектрофотометрическим методом по конечной точке. Кетоны в моче определялись с помощью полуколичественного анализа (Ketodiastix, Bayer Diagnostics, Stoke Poges, Slough, UK).

Результаты: Сывороточные и капиллярные значения бета-OHB высоко коррелировали (r = 0,99, P < 0,001), а средняя разница между ними составила 0,49 ммоль/л (95% доверительный интервал [ДИ], 0,35-0,95 ммоль/л; P = 0,81). Аналогично, значения глюкозы в сыворотке и капиллярах значительно коррелировали (r = 0,86, P < 0,001), а средняя разница между ними составляла 0,43 ммоль/л (95% ДИ, 0,82-0,93 ммоль/л; P = 0,71). Пациенты с ДКА неадекватно лечились инсулином и пропускали визиты в клинику: 80% пациентов с ДКА по сравнению с 20% пациентов без ДКА. Во всех случаях ДКА была связана с пропуском приема инсулина. Капиллярная кетонемия (бета-OHB >3,0 ммоль/л) имела самые высокие показатели (чувствительность 99,87%, специфичность 92,89%, положительная предсказательная ценность 92,89%) для диагностики ДКА по сравнению с сывороточной кетонемией (чувствительность 90,45%, специфичность 88,65%, положительная предсказательная ценность 87,76%) или кетонурией (чувствительность 89,89%, специфичность 52,73%, положительная предсказательная ценность 41,87%).

Выводы: Внедрение таких мер, как домашний мониторинг глюкозы и кетоновых тел, возможно, может снизить количество госпитализаций по причине ДКА.

Авторы исследования: Christina Voulgari, Nicholas Tentolouris

Влияние кетогенной средиземноморской диеты с фитоэкстрактами и низкоуглеводным/высокобелковым питанием на вес, факторы сердечно-сосудистого риска, состав тела и соблюдение диеты у работников итальянских советов директоров

История болезни: В последние годы возрос интерес к кетогенной диете с очень низким содержанием углеводов (VLCKD), которая, несмотря на то, что о ней много говорят и часто выступают против нее, несомненно, показала свою эффективность, по крайней мере, в краткосрочной и среднесрочной перспективе, как средство борьбы с ожирением, гиперлипидемией и некоторыми сердечно-сосудистыми факторами риска. По этой причине кетогенная диета представляет собой интересный вариант, но, к сожалению, страдает от низкого уровня соблюдения. Цель данного пилотного исследования - установить безопасность и эффект модифицированной кетогенной диеты, в которой используются ингредиенты с низким содержанием углеводов, но составленные таким образом, чтобы имитировать ее аспект и вкус, а также содержащие фитоэкстракты для добавления полезных эффектов важных растительных компонентов.

Методы: Исследуемая группа состояла из 106 сотрудников Римского совета с индексом массы тела ≥ 25, возрастом от 18 до 65 лет (19 мужчин и 87 женщин; средний возраст 48,49 ± 10,3). Мы исследовали влияние модифицированной кетогенной диеты, основанной на зеленых овощах, оливковом масле, рыбе и мясе плюс блюда, состоящие из высококачественного белка и практически без углеводов, но имитирующие их вкус, с добавлением некоторых растительных экстрактов (KEMEPHY кетогенная средиземноморская с фитоэкстрактами). Калории в рационе были неограниченными. Измерения проводились до и после 6 недель диеты.

Результаты: Не было значительных изменений в BUN, ALT, AST, GGT и креатинине крови. Выявлено значительное (p < 0,0001) снижение ИМТ (31,45 кг/м2 до 29,01 кг/м2), массы тела (86,15 кг до 79,43 кг), процента жировой массы (41,24% до 34,99%), окружности талии (106. 56 см до 97,10 см), общий холестерин (204 мг/дл до 181 мг/дл), ЛПНП (150 мг/дл до 136 мг/дл), триглицериды (119 мг/дл до 93 мг/дл) и глюкоза крови (96 мг/дл до 91 мг/дл). Наблюдалось значительное (p < 0,0001) увеличение уровня ЛПВП (46 мг/дл до 52 мг/дл).

Выводы: Диета KEMEPHY привела к снижению веса, улучшению показателей сердечно-сосудистого риска, уменьшению окружности талии и показала хорошую комплаентность.

Авторы исследования: Antonio Paoli, Lorenzo Cenci, Keith A Grimaldi

Длительная успешная потеря веса с помощью комбинированной двухфазной кетогенной средиземноморской диеты и протокола поддержания средиземноморской диеты

Протоколы снижения веса могут считаться успешными только в том случае, если они дают стабильные результаты в долгосрочной перспективе - цель, которая часто бывает труднодостижимой, настолько, что термин "йо-йо" используется для описания многолетней борьбы между потерей и набором веса, характерной для ожирения. Мы предположили, что кетогенная средиземноморская диета с фитоэкстрактами (KEMEPHY) в сочетании с признанными преимуществами традиционного средиземноморского питания для здоровья может способствовать долгосрочной потере веса. Мы проанализировали 89 мужчин и женщин с ожирением в возрасте от 25 до 65 лет, которые в целом были здоровы, за исключением избыточного веса. В течение 12 месяцев испытуемые следовали поэтапному протоколу диеты: 20 дней KEMEPHY; 20 дней низкоуглеводной некетогенной диеты; 4 месяца средиземноморского нормокалорийного питания; вторая 20-дневная кетогенная фаза с последующими 6 месяцами средиземноморского нормокалорийного питания. У большинства испытуемых (88,25%) наблюдалась значительная потеря веса (от 100,7 ± 16,54 до 84,59 ± 9,71 кг; ИМТ от 35,42 ± 4,11 до 30,27 ± 3,58) и жира в организме (от 43,44% ± 6,34% до 33,63% ± 7,6%) во время обеих кетогенных фаз с последующим успешным поддержанием веса, без повторного набора веса, во время 6-месячной фазы стабилизации, при этом только 8 испытуемых не выполнили требования. Также наблюдалось значительное и стабильное снижение уровня общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов и глюкозы в течение 12-месячного периода исследования. Уровень HDLc незначительно повысился после кетогенной фазы, но в течение всех 12 месяцев значительных изменений не наблюдалось. Не было отмечено значительных изменений в уровнях АЛТ, АСТ, креатинина и BUN. Сочетание двухфазной диеты KEMEPHY с более длительными периодами поддерживающего питания, основанного на традиционной средиземноморской диете, привело к успешной долгосрочной потере веса и улучшению факторов риска для здоровья у большинства испытуемых; соблюдение диеты было очень высоким, что стало ключевым фактором, определившим полученные результаты.

Авторы исследования: Antonio Paoli, Antonino Bianco, Keith A Grimaldi, Alessandra Lodi, Gerardo Bosco.

Кетогенная диета не влияет на силовые показатели у элитных спортивных гимнастов

История болезни: Несмотря на растущее использование кетогенной диеты с очень низким содержанием углеводов (VLCKD) для контроля веса и лечения метаболического синдрома, существует мало исследований о влиянии VLCKD на спортивные результаты. Кетогенная диета может быть полезна в видах спорта, где есть разделение по весовым категориям, поэтому целью нашего исследования было изучить влияние ВЛККД на показатели взрывной силы.

Методы: В исследовании приняли участие 8 спортсменов, элитных спортивных гимнастов (возраст 20,9 ± 5,5 лет). Мы проанализировали состав тела и различные показатели (подтягивание на прямых ногах, отжимание от земли, наклоны на параллельной перекладине, подтягивания, прыжки с места, прыжки с места, прыжки в противоход, 30-секундные непрерывные прыжки) до и после 30 дней модифицированной кетогенной диеты. В основе диеты лежали зеленые овощи, оливковое масло, рыба и мясо плюс блюда, состоящие из высококачественного белка и практически без углеводов, но имитирующие их вкус, с добавлением некоторых травяных экстрактов. Во время VLCKD спортсмены выполняли обычную программу тренировок. Через три месяца по тому же протоколу были проведены тесты до и после 30 дней обычного питания спортсменов (типично западная диета, WD). Использовался односторонний анализ Anova для повторных измерений

Результаты: Не было обнаружено существенных различий между VLCKD и ЖД во всех силовых тестах. Значительные различия были обнаружены в массе тела и составе тела: после VLCKD произошло снижение массы тела (с 69,6 ± 7,3 кг до 68,0 ± 7,5 кг) и жировой массы (с 5,3 ± 1,3 кг до 3,4 ± 0,8 кг, p < 0,001) при незначительном увеличении мышечной массы.

Выводы: Несмотря на опасения тренеров и врачей о возможном пагубном влиянии низкоуглеводных диет на спортивные результаты и общеизвестную важность углеводов, нет данных о VLCKD и силовых показателях. Неоспоримый и внезапный эффект VLCKD на потерю жира может быть полезен для тех спортсменов, которые соревнуются в видах спорта, основанных на весовой категории. Мы продемонстрировали, что использование VLCKD в течение относительно короткого периода времени (т.е. 30 дней) может снизить массу тела и жировую массу без негативного влияния на силовые показатели у спортсменов высокого уровня.

Авторы исследования: Antonio Paoli, Keith Grimaldi, Dominic D'Agostino, Lorenzo Cenci, Tatiana Moro, Antonino Bianco, Antonio Palma

Влияние добавок полиненасыщенных жирных кислот n-3 (ω-3) на некоторые факторы сердечно-сосудистого риска при кетогенной средиземноморской диете

История болезни: кетогенная диета (КД) стала широко распространенным методом питания для снижения веса. Некоторые из положительных эффектов КД на метаболизм и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний схожи с теми, которые наблюдаются после приема добавок полиненасыщенных жирных кислот n-3 (ω-3). Мы предположили, что кетогенная средиземноморская диета с фитоэкстрактами в сочетании с приемом ω-3 может оказывать повышенное положительное воздействие на факторы сердечно-сосудистого риска и воспаление.

Методы: Мы проанализировали 34 мужчин с избыточным весом в возрасте от 25 до 65 лет, которые в целом были здоровы, за исключением избыточного веса. В течение четырех недель испытуемые придерживались протокола кетогенной диеты с добавлением ω-3 (KDO3) или без него (KD).

Результаты: У всех испытуемых наблюдалась значительная потеря массы тела и жира в организме, причем существенных различий между методами лечения не было (масса тела: KD-4,7 кг, KDO3-4,03 кг, жир в организме KD-5,41 кг, KDO3-5,86 кг). Также наблюдалось значительное снижение уровня общего холестерина, LDL-c и глюкозы. Триглицериды и уровень инсулина снизились в большей степени у испытуемых KDO3 по сравнению с испытуемыми KD, причем разница была значительной. Все исследуемые воспалительные цитокины (IL-1β, IL-6, TNF-α) значительно снизились у испытуемых KDO3, в то время как только TNF-α значительно снизился у испытуемых KD за 12-месячный период исследования. Не наблюдалось значительных изменений в противовоспалительных цитокинах (IL-10 и IL-1Ra), креатинине, мочевине и мочевой кислоте. Адипонектин значительно увеличился только в группе KDO3.

Выводы: добавки ω-3 улучшили положительное влияние кетогенной средиземноморской диеты с фитоэкстрактами на некоторые сердечно-сосудистые/метаболические факторы риска и состояние воспаления.

Авторы исследования: Antonio Paoli, Tatiana Moro, Gerardo Bosco, Antonino Bianco, Keith A Grimaldi, Enrico Camporesi, Devanand Mangar

Эффекты кетогенной диеты у дайверов с избыточным весом, дышащих обогащенным воздухом Nitrox

Кислородная токсичность центральной нервной системы (ЦНС-ОТ) является одним из самых вредных последствий погружений на обогащенном воздухе Nitrox (EAN). Защитными факторами кетогенной диеты (КД) являются антиоксидантная активность, предотвращение повреждения митохондрий и противовоспалительные механизмы. Мы задались целью выяснить, может ли краткосрочная КД уменьшить окислительный стресс и воспаление во время гипероксического погружения. Образцы шести дайверов с избыточным весом (среднее ± SD, возраст: 55,2 ± 4,96 лет; ИМТ: 26,7 ± 0,86 кг/м2) были получены а) до и после погружения с дыханием обогащенным воздухом Nitrox и 20-минутной легкой подводной тренировкой, б) после погружения (те же условия), проведенного после 7 дней KD. Мы измерили уровень 8-изопростана и 8-OH-2-дезоксигуанозина в моче и плазматические уровни IL-1β, IL-6 и TNF-α. КД был успешным в снижении веса (3,20 ± 1,31 кг, p < 0,01) и в ограничении перекисного окисления липидов (3,63 ± 1,16 против 1,11 ± 0,22; p < 0. 01) и воспалительного ответа (IL-1β = 105,7 ± 25,52 против 57,03 ± 16,32, p < 0,05; IL-6 = 28,91 ± 4,351 против 14,08 ± 1,74, p < 0,001; TNF-α = 78,01 ± 7,69 против 64,68 ± 14,56, p < 0,05). Краткосрочный КД, по-видимому, эффективен для снижения веса, уменьшения воспаления и защиты от перекисного окисления липидов во время гипероксического погружения.

Авторы исследования: Gerardo Bosco, Alex Rizzato, Silvia Quartesan, Enrico Camporesi , Devanand Mangar, Matteo Paganini, Lorenzo Cenci, Sandro Malacrida, Simona Mrakic-Sposta, Sara Moretti, Antonio Paoli.

Влияние различных видов высокобелковой низкоуглеводной пищи на уровень сахара в крови у здоровых людей

Целью данного исследования был анализ влияния на концентрацию сахара в крови путем расчета гликемического балла (ГБ) 10 различных высокобелковых продуктов с низким содержанием углеводов (CHOs), которые обычно используются в качестве пищи во время кетогенной диеты с очень низким содержанием CHO или во время диеты с низким содержанием CHO. Четырнадцать здоровых женщин были протестированы на кривую гликемического ответа, вызванного 1000 кДж глюкозы, три раза в течение 3-недельного периода (по одному тесту каждую неделю) по сравнению с одним из 10 тестовых продуктов питания один раз в отдельные дни дважды в неделю. После определения ОШ каждой пищи у каждого индивидуума, вычислялось среднее ОШ каждой тестовой пищи. Все тестовые продукты питания, по сравнению с глюкозой, вызывали значительно более низкий гликемический ответ. ОШ всех тестовых продуктов оказался ниже 25, а разница между средней гликемией после приема глюкозы (в среднем 122 ± 15 мг/дл) и после приема сладких тестовых продуктов (в среднем 89 ± 7 мг/дл) составила 33 мг/дл (P < .001), тогда как разница между средней гликемией после приема глюкозы и после приема соленых тестовых продуктов (в среднем 91 ± 8 мг/дл) составила 31 мг/дл (P < .001).

Выводы: Изменение рецептуры ультрапереработанных готовых к употреблению продуктов в версию с низким содержанием CHO и высоким содержанием белка может привести к значительному снижению гликемического ответа при сохранении ценного готового к употреблению формата и высоких вкусовых качеств, востребованных потребителями. Низкое воздействие на постпрандиальную гликемию и питательные характеристики этих патентованных продуктов делают их полезными как в стратегиях контроля веса, так и при лечении диабета.

Авторы исследования: Alessandra Lodi, Bettina Karsten, Gerardo Bosco, Manuel Gómez-López, Paula Paraguassú Brandão, Antonino Bianco, Antonio Paoli

Молекулярные механизмы, лежащие в основе метаболического синдрома: расширяющаяся роль адипоцита

Метаболический синдром (MetS) определяется как совокупность 3 или более метаболических и сердечно-сосудистых факторов риска и представляет собой серьезную проблему для общественного здравоохранения. Измененная функция жировой ткани оказывает значительное влияние на метаболизм всего организма и является ключевым фактором развития этих метаболических нарушений, которые в совокупности называют МТС. В частности, повышенное отложение висцерального и эктопического жира играет важную роль в развитии инсулинорезистентности и МТС. Большое количество фактов свидетельствует о том, что старение и МетС имеют общие метаболические изменения. Важно отметить, что молекулярные пути, регулирующие продолжительность жизни, влияют на ключевые процессы физиологии жировой ткани, а трансгенные модели мышей со специфическими для жировой ткани изменениями в этих путях демонстрируют нарушения в жировой ткани и другие метаболические особенности МетС, что подчеркивает причинно-следственную связь между дисфункциональной жировой тканью и пагубным влиянием на гомеостаз всего организма. В данном обзоре анализируются специфические дисфункции жировой ткани, включая метаболические изменения, связанные со старением, которые оказывают значительное влияние на развитие МетС.-Armani, A., Berry, A., Cirulli, F., Caprio, M. Molecular mechanisms underlying metabolic syndrome: the expanding role of the adipocyte.

Авторы исследования: Andrea Armani, Alessandra Berry, Francesca Cirulli, Massimiliano Caprio

Консенсус по аспектам женского здоровья при синдроме поликистозных яичников (PCOS): Амстердамская ESHRE/ASRM-спонсируемая 3-я группа консенсусного семинара по PCOS

Синдром поликистозных яичников (PCOS) является наиболее распространенным эндокринным заболеванием у женщин с высокой распространенностью. Этиология этого гетерогенного заболевания остается неясной, а его фенотип выражается по-разному. Два широко цитируемых предыдущих консенсусных семинара по ПЦОС, спонсируемых ESHRE/ASRM, были посвящены диагностике (опубликованы в 2004 году) и лечению бесплодия (опубликованы в 2008 году), соответственно. В настоящем третьем консенсус-отчете по PCOS обобщены современные знания и определены пробелы в знаниях относительно различных аспектов PCOS, связанных с женским здоровьем. Рассматриваемые темы - все они рассматриваются систематически - включают подростковый возраст, гирсутизм и акне, контрацепцию, аномалии менструального цикла, качество жизни, этническую принадлежность, осложнения беременности, долгосрочное метаболическое и сердечно-сосудистое здоровье, и, наконец, риск развития рака. Дополнительная, всеобъемлющая справочная информация представлена отдельно в расширенной онлайн-публикации.

Авторы исследования: Bart C J M Fauser, Basil C Tarlatzis, Robert W Rebar, Richard S Legro, Adam H Balen, Roger Lobo, Enrico Carmina, Jeffrey Chang, Bulent O Yildiz, Joop S E Laven, Jacky Boivin, Felice Petraglia, C N Wijeyeratne, Robert J Norman, Andrea Dunaif, Stephen Franks, Robert A Wild, Daniel Dumesic, Kurt Barnhart

Окисление жира в скелетных мышцах: время и гибкость - это все

Для изучения факторов, определяющих время и гибкость переключения скелетных мышц между окислением жиров и углеводов, Укропцова и др. изучили влияние наличия глюкозы и жирных кислот на предпочтение окисления жиров в миоцитах, выращенных из четырехглавой мышцы человека, взятых у людей с разным ИМТ, массой жира и чувствительностью к инсулину. Авторы обнаружили, что чувствительность к инсулину in vivo связана с более высокой способностью к окислению жира in vitro. Эти результаты подтверждают концепцию о том, что способность скелетных мышц окислять жир в соответствующих физиологических условиях связана с худобой, аэробной физической формой и чувствительностью к инсулину.

Авторы исследования: David E Kelley

Нарушение липолиза, снижение окисления жиров и метаболическая негибкость у девушек с ожирением и синдромом поликистозных яичников

Контекст: Метаболическая гибкость отражает способность переключаться с окисления липидов на окисление углеводов во время стимуляции инсулином, что проявляется в увеличении дыхательного коэффициента (RQ). Мало что известно о метаболизме жировой ткани и метаболической гибкости у девочек-подростков с синдромом поликистозных яичников (PCOS).

Цель: Мы исследовали липолиз всего тела, окисление субстратов и метаболическую гибкость у девушек с ожирением и PCOS по сравнению с девушками без ожирения.

Пациенты: 21 девушка с ожирением с PCOS и 21 девушка с ожирением без PCOS были подобраны по возрасту и расе. Были измерены состав тела, абдоминальная висцеральная жировая ткань (VAT), половые гормоны, липидный профиль и адипонектин. Липолиз всего тела (оборот [2H5]глицерина), RQ и окисление субстратов (непрямая калориметрия) оценивались во время голодания и гиперинсулинемического эугликемического зажима вместе с оценкой чувствительности к инсулину (IS).

Результаты: Несмотря на одинаковый индекс массы тела и процент жира в организме, у девушек с PCOS по сравнению с девушками без PCOS были ниже показатели липолиза и окисления жиров натощак, меньше увеличение RQ во время гиперинсулинемии с ухудшением подавления липолиза и окисления липидов, а также ниже ИС. При множественной регрессии лучшими предикторами метаболической гибкости были [при использовании клинических параметров: адипонектин, триглицериды натощак и инсулин (R2 = 0,618, P < 0,0001); при использовании исследовательских параметров: ИС, НДС и исходный уровень RQ (R2 = 0,756, P < 0,0001)].

Выводы: У девушек с ожирением и PCOS по сравнению с девушками с ожирением без PCOS снижена мобилизация липидов, уменьшено окисление жира и метаболическая негибкость. Играет ли этот метаболический фенотип дисфункции жировой ткани, способствующий накоплению жира, роль в возникновении и поддержании ожирения у девочек-подростков с PCOS, еще предстоит выяснить.

Авторы исследования: Joon Young Kim, Hala Tfayli, Sara F Michaliszyn, Silva Arslanian

Метаболическая негибкость является особенностью женщин с синдромом поликистозных яичников и связана как с инсулинорезистентностью, так и с гиперандрогенизмом

Контекст: Метаболическая негибкость, т.е. нарушение способности организма переключаться с окисления жиров на окисление углеводов в условиях инсулиновой стимуляции, связана с инсулинорезистентностью. Это изменение метаболической пластичности может привести к дисфункции органов и считается одним из ключевых моментов среди нарушений метаболического синдрома. До сих пор неизвестно, происходит ли это явление у женщин с синдромом поликистозных яичников (PCOS).

Цель: нашей целью было изучить, является ли метаболическая негибкость особенностью женщин с PCOS и может ли гиперандрогения способствовать этому явлению.

Пациенты: Восемьдесят девять кавказских женщин с PCOS были подвергнуты гиперинсулинемическо-эугликемическому зажиму. Коэффициенты дыхательного обмена оценивались на исходном уровне и во время гиперинсулинемии с помощью непрямой калориметрии для количественной оценки окислительного метаболизма субстратов. Общий тестостерон измеряли методом жидкостной хромато-масс-спектрометрии, а свободный тестостерон - методом равновесного диализа.

Обследование: Амбулаторные пациенты наблюдались в академическом центре третичной медицинской помощи.

Основной результат: Метаболическая гибкость оценивалась по изменению дыхательного коэффициента при стимуляции инсулином.

Результаты: У 65 из 89 женщин с PCOS (73%) был повышен уровень свободного тестостерона в сыворотке крови, 68 (76%) были инсулинорезистентны, а у 62 (70%) была нарушена метаболическая гибкость. Сравнение женщин с гиперандрогенемией и нормоандрогенемией показало, что эти две подгруппы имели одинаковый возраст, но отличались по ряду антропометрических и метаболических характеристик. В частности, женщины с гиперандрогенемией имели больший индекс массы тела (32,9 ± 1,0 против 24,7 ± 0,9 кг/м(2), P < .001) и более низкое использование глюкозы во время клэмпа (9,2 ± 0,4 против 10,9 ± 0,7 мг/кг безжировой массы - мин, P = .023) и метаболическую гибкость (0,09 ± 0,06 против 0,12 ± 0,01, P = .014). В одномерном анализе метаболическая гибкость была связана с несколькими антропометрическими, эндокринными и метаболическими характеристиками. В многомерном анализе эта характеристика была прямо связана с исходным дыхательным коэффициентом и чувствительностью к инсулину и обратно связана с концентрацией свободного тестостерона и свободных жирных кислот при подавлении инсулина (R(2) = 0,634, P < .001).

Выводы: Метаболическая негибкость является характерной чертой женщин с PCOS. Этому отклонению могут способствовать как инсулинорезистентность, так и избыток андрогенов.

Авторы исследования: Daniela Di Sarra, Flavia Tosi, Cecilia Bonin, Tom Fiers, Jean-Marc Kaufman, Chiara Signori, Francesca Zambotti, Marlene Dall'Alda, Beatrice Caruso, Maria Elisabetta Zanolin, Enzo Bonora, Paolo Moghetti

Оральные контрацептивы и сердечно-сосудистый риск у женщин с синдромом поликистозных яичников

Поскольку женщины, страдающие синдромом поликистозных яичников (PCOS), имеют повышенный сердечно-сосудистый риск, безопасность лечения эстропрогестинами является предметом дискуссий, и были получены контрастные данные. Однако сердечно-сосудистый риск не одинаков у всех женщин с ПКОС, и перед началом лечения эстропрогестинами необходимо оценить индивидуальный сердечно-сосудистый риск. Имеющиеся данные показывают, что препараты, содержащие прогестины 2-го и 3-го поколения (включая дроспиренон и ципротерона ацетат), представляют собой безопасное лечение у пациенток с PCOS с обычным сердечно-сосудистым риском. У пациенток с ПКОС с повышенным сердечно-сосудистым риском необходим тщательный выбор препарата эстропрогестинов и мониторинг сердечно-сосудистого риска во время лечения. У пациенток с ожирением при PCOS с нормальной толерантностью к глюкозе и липидным профилем, препараты, содержащие прогестины 2-го поколения, могут быть предпочтительнее из-за более низкого риска венозной тромбоэмболии. У пациенток с ПКОС с измененным липидным профилем или непереносимостью глюкозы следует использовать прогестины 3-го поколения, но во время лечения необходимо периодически пересматривать сердечно-сосудистый риск. В особых ситуациях к лечению эстропрогестинами можно добавить метформин или статины.

Автор исследования: E Carmina

Репродуктивная эндокринология: Новые рекомендации по диагностике и лечению ПКОС

Назначенная Эндокринным обществом рабочая группа разработала научно обоснованное руководство по клинической практике диагностики и лечения синдрома поликистозных яичников. Руководство содержит рекомендации по ведению пациентов с синдромом поликистозных яичников и выделяет множество областей неопределенности, требующих дальнейших научных усилий.

Авторы исследования: Francesco Orio, Stefano Palomba

Кетоз, кетогенная диета и контроль потребления пищи: сложная взаимосвязь

Хотя феномен снижения чувства голода, отмечаемый при кетогенной диете, хорошо известен, лежащие в его основе молекулярные и клеточные механизмы остаются неясными. Было доказано, что кетоз оказывает анорексигенное действие через высвобождение холецистокинина (CCK), в то же время снижая орексигенные сигналы, например, через грелин. Однако кетоновые тела (КБ), по-видимому, способны увеличивать потребление пищи через фосфорилирование AMP-активируемой протеинкиназы (AMPK), гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), высвобождение и выработку адипонектина. Цель данного обзора - представить краткое изложение наших текущих знаний о влиянии кетогенной диеты (КД) на контроль приема пищи в попытке объединить противоречивые на первый взгляд данные в целостную картину.

Авторы исследования: Antonio Paoli, Gerardo Bosco, Enrico M Camporesi, Devanand Mangar

Кетоз и питательные вещества и гормоны, регулирующие аппетит, после потери веса

Предпосылки/цели: Потеря веса, вызванная диетой, сопровождается компенсаторными изменениями, которые повышают аппетит и способствуют повторному набору веса. Существуют некоторые доказательства того, что кетогенная диета подавляет аппетит. Цель исследования - изучить влияние кетоза на ряд циркулирующих факторов, участвующих в регуляции аппетита, после потери веса, вызванной диетой.

Объекты/методы: Из 50 человек с избыточным весом или ожирением, не страдающих диабетом, которые начали исследование, 39 прошли 8-недельную кетогенную диету с очень низким содержанием энергии (VLED), после чего в течение 2 недель снова вводили продукты. После снижения веса сравнивались циркулирующие концентрации глюкозы, инсулина, неэстерифицированных жирных кислот (NEFA), β-гидроксибутирата (BHB), лептина, гормонов желудочно-кишечного тракта и субъективные оценки аппетита при кетозе и после приема пищи.

Результаты: Во время кетогенной диеты VLED испытуемые потеряли 13% от исходного веса, а уровень BHB натощак увеличился с (среднее±s.e.m.) 0,07±0,00 до 0,48±0,07 ммоль/л (P<0,001). После 2 недель питания BHB снизился до 0,19±0,03 ммоль/л (P<0,001 по сравнению с 8-й неделей). Когда участники находились в состоянии кетоза, вызванное потерей веса повышение грелина было подавлено. Глюкоза и NEFA были выше, а амилин, лептин и субъективные оценки аппетита были ниже на 8-й неделе, чем после приема пищи.

Выводы: Циркулирующие концентрации нескольких гормонов и питательных веществ, влияющих на аппетит, изменились после потери веса, вызванной кетогенной диетой, по сравнению с питанием. Увеличение циркулирующего грелина и субъективный аппетит, сопровождающие снижение веса, смягчались, когда участники, снижавшие вес, принимали кетотическую диету.

Авторы исследования: P Sumithran, L A Prendergast, E Delbridge, K Purcell, A Shulkes, A Kriketos, J Proietto

Долгосрочное сохранение гормональной адаптации к снижению веса

История болезни: После потери веса происходят изменения в циркулирующих уровнях нескольких периферических гормонов, участвующих в гомеостатической регуляции массы тела. Являются ли эти изменения преходящими или сохраняются с течением времени, может быть важным для понимания причин высокой частоты повторного набора веса после потери веса, вызванной диетой.

Методы: Мы включили 50 пациентов с избыточным весом или ожирением без диабета в 10-недельную программу снижения веса, для которой была назначена диета с очень низким содержанием энергии. На исходном уровне (до потери веса), через 10 недель (после завершения программы) и через 62 недели мы исследовали циркулирующие уровни лептина, грелина, пептида YY, желудочного ингибирующего полипептида, глюкагоноподобного пептида 1, амилина, панкреатического полипептида, холецистокинина и инсулина, а также субъективные оценки аппетита.

Результаты: Снижение веса (среднее [±SE], 13,5±0,5 кг) привело к значительному снижению уровней лептина, пептида YY, холецистокинина, инсулина (P<0,001 для всех сравнений) и амилина (P=0,002) и повышению уровней грелина (P<0,001), желудочного ингибирующего полипептида (P=0,004) и панкреатического полипептида (P=0,008). Также наблюдалось значительное повышение субъективного аппетита (P<0,001). Через год после первоначальной потери веса сохранялись значительные отличия от исходного уровня в средних уровнях лептина (P<0,001), пептида YY (P<0,001), холецистокинина (P=0,04), инсулина (P=0,01), грелина (P<0,001), желудочного ингибирующего полипептида (P<0,001) и панкреатического полипептида (P=0,002), а также голода (P<0,001).

Выводы: Через год после первоначального снижения веса уровни циркулирующих медиаторов аппетита, которые способствуют повторному набору веса после вызванного диетой снижения веса, не возвращаются к уровням, зарегистрированным до снижения веса. Для предотвращения рецидива ожирения могут потребоваться долгосрочные стратегии противодействия этим изменениям. (Финансируется Национальным советом по здравоохранению и медицинским исследованиям и другими организациями; номер ClinicalTrials.gov, NCT00870259).

Авторы исследования: Priya Sumithran, Luke A Prendergast, Elizabeth Delbridge, Katrina Purcell, Arthur Shulkes, Adamandia Kriketos, Joseph Proietto

Производство и утилизация кетоновых тел при диабетическом кетозе. Сравнение с кетозом при голодании

В данной работе сравнивается метаболизм общего количества кетоновых тел у 13 человек с инсулиновой недостаточностью, страдающих диабетом I типа, и 26 человек из контрольной группы, которые голодали от 15 часов до 23 дней, причем в обеих группах наблюдался сходный диапазон уровней кетоновых тел (1-12 мМ). Скорость оборота кетоновых тел измерялась с помощью постоянной инфузии 14C-ацетоацетата или 14C-бета-гидроксибутирата, причем оба трассера дали сопоставимые результаты. Основные выводы этого исследования следующие: кинетика кетоновых тел сопоставима в двух группах в диапазоне тестируемых концентраций. Гиперкетонемия при голодании и диабете в первую очередь вызвана повышенной продукцией кетоновых тел, но это явление усиливается прогрессирующим ограничением способности тканей выводить кетоны из крови по мере повышения концентрации. Обратная зависимость между метаболическим клиренсом и уровнем кетонов в плазме, которая лежит в основе этого процесса, представляет собой общую характеристику метаболизма кетоновых тел, применимую к обоим типам кетоза. Максимальная скорость метаболического клиренса около 2,3 ммоль/мин/1,73 м2 достигается в обеих группах при концентрации 10-12 мМ, что соответствует самым высоким уровням кетоновых тел, встречающимся при длительном голодании. Таким образом, до этих уровней нет доказательств существования дефекта выведения кетоновых тел, характерного для диабета.

Авторы исследования: F Féry, E O Balasse

Обмен веществ при голодании

Эта статья, частично биографическая и частично научная, подводит итог моей жизни в академической медицине. В ней рассказывается о моем продвижении от стенда к постели больного, а затем к академической и исследовательской администрации, и завершается преподаванием биологии человека студентам старших курсов колледжа. Мой опыт лечения молодого человека с диабетическим кетоацидозом в качестве интерна (1953 г.) подчеркнул наше незнание механизмов управления топливным метаболизмом человека. Циркулирующие свободные жирные кислоты тогда были неизвестны, инсулин нельзя было измерить в биологических жидкостях, а бета-гидроксимасляную кислоту, которую было трудно измерить, многие считали метаболическим ядом. Центральная роль инсулина и метаболизм свободных жирных кислот, глицерина, глюкозы, лактата и пирувата, в сочетании с непрямой калориметрией, нуждались в характеристике в состоянии, близком к стабильному, а именно в длительном голодании. Это и является основной темой данной главы. Благодаря использованию мозгом, D-бета-гидроксимасляная кислота не только позволила человеку пережить длительное голодание, но и может иметь терапевтический потенциал благодаря своей большей эффективности в обеспечении клеточной энергии при ишемических состояниях, таких как инсульт, недостаточность миокарда, неонатальный стресс, генетические проблемы митохондрий и физическая усталость.

Автор исследования: George F Cahill Jr

Кетоновые тела, потенциальное терапевтическое применение

Кетоз, то есть повышение уровня D-бета-гидроксибутирата (R-3-гидроксибутирата) и ацетоацетата, сыграл центральную роль в выживании голодающего человека, обеспечивая неглюкозным субстратом его эволюционно гипертрофированный мозг, избавляя мышцы от разрушения для синтеза глюкозы. Удивительно, но D-бета-гидроксибутират (сокращенно "betaOHB") может также обеспечивать более эффективный источник энергии для мозга на единицу кислорода, что подтверждается тем же явлением, отмеченным в изолированном работающем перфузированном сердце крысы и в сперме. Также было показано, что он снижает гибель клеток в двух культурах нейронов человека, одна из которых является моделью болезни Альцгеймера, а другая - болезни Паркинсона. Эти наблюдения позволяют предположить, что кетоз может помочь при ряде неврологических заболеваний, генетических и приобретенных. Другие полезные эффекты бета-OHB включают увеличение энергии гидролиза АТФ (deltaG') и связанных с ним ионных градиентов. Это может быть важным при эпилепсии с лекарственной устойчивостью, а также при травмах и аноксических состояниях. Способность betaOHB окислять коэнзим Q и уменьшать NADP+ также может быть важна для уменьшения повреждения свободными радикалами. Клинические маневры для повышения уровня бетаОНБ в крови до 2-5 ммоль могут потребовать синтетических эфиров или полимеров бетаОНБ, принимаемых перорально, возможно, от 100 до 150 г или более в день. Это требует прогресса в области пищевых технологий, чтобы обеспечить по крайней мере достаточное количество перорально приемлемого синтетического материала для проведения испытаний на животных и, возможно, последующих клинических испытаний. Другой важной потребностью является доведение технологии анализа многочисленных метаболических "фенотипов" до уровня сложности приборов, используемых, например, в генной науке или структурной биологии. Эта техническая стратегия будет иметь решающее значение для характеристики полигенных расстройств путем расширения знаний, полученных в результате анализа генов и последующих этапов и модификаций самих белковых продуктов.

Авторы исследования: R L Veech, B Chance, Y Kashiwaya, H A Lardy, G F Cahill Jr

Корреляция между кетонами мочи (ацетоацетатом) и кетонами капиллярной крови (3-бета-гидроксибутиратом) у пациентов с гипергликемией

Цели: Чтобы облегчить переход от кетонов мочи (ацетоацетата) к кетонам капиллярной крови (3-бета-гидроксибутирату), мы изучили корреляцию между этими двумя тестами.

Методы: Ретроспективное исследование всех пациентов с уровнем глюкозы в крови более или равным 2,5 г/л при поступлении в отделение неотложной помощи. Мы изучили корреляцию между кетонами мочи (Clinitek 50, Bayer) и кетонами капиллярной крови (Optium, Abbott). Затем мы сравнили относительные риски (ОР) развития кетоацидоза и госпитализации, связанные с каждым из этих тестов.

Результаты: За 33 месяца в исследование было включено 529 взрослых пациентов, у которых кетоны определялись как в моче, так и в крови (кетоацидоз - 8%, госпитализация - 49%). Кетоны в моче, оцененные как +, ++ и +++, соответствовали средним уровням кетонов в капиллярной крови 0,5 ммоль/л (IQR: 0,1-0,9), 0,7 ммоль/л (IQR: 0,2-1,8) и 3 ммоль/л (IQR: 1,4-5,2), соответственно. РР кетоацидоза или госпитализации, связанный с кетонами крови больше или равный 3 ммоль/л, был выше, чем связанный с кетонами мочи +++: 74 (95% доверительный интервал [ДИ]: 48-88) и 2,9 (95% ДИ: 2,5-3) против 31 (95% ДИ: 18-45) и 2 (95% ДИ: 1,7-2,1), соответственно.

Выводы: У пациентов с гипергликемией в отделении неотложной помощи наблюдалась хорошая корреляция между кетонами мочи и кетонами капиллярной крови для низких значений, но плохая корреляция наблюдалась для высоких значений. Таким образом, для исключения кетоза можно использовать любой из этих тестов, но для подтверждения кетоацидоза более точным является тест на кетоны капиллярной крови.

Авторы исследования: P Taboulet, N Deconinck, A Thurel, L Haas, J Manamani, R Porcher, C Schmit, J-P Fontaine, J-F Gautier

Использование пищевых добавок для индуцирования кетоза и уменьшения симптомов, связанных с кетоиндукцией: описательный обзор

История вопроса: Адаптация к кетогенной диете (кетоиндукция) может вызвать неприятные симптомы, что может снизить переносимость диеты. Было предложено несколько методов для стимулирования вхождения в пищевой кетоз (НК) и уменьшения симптомов кетоиндукции. В данной статье приводится обзор научной литературы о влиянии этих методов на время достижения НК и на симптомы во время фазы кетоиндукции.

Методы: Поиск проводился в электронных базах данных PubMed, Science Direct, CINAHL, MEDLINE, Alt Health Watch, Food Science Source и EBSCO Psychology and Behavioural Sciences Collection. Поиск проводился по различным предполагаемым кетогенным добавкам, а также по терминам "кетогенная диета", "кетоген", "кетоз" и кетонемия (/ кетонемия). Кроме того, имена авторов и списки ссылок использовались для дальнейшего поиска соответствующих ссылок в отобранных работах.

Результаты: Данные одного исследования на мышах свидетельствуют о том, что лейцин не приводит к значительному увеличению бета-гидроксибутирата (BOHB), но добавление лейцина к кетогенной диете у людей, при увеличении соотношения белков и жиров в рационе, не уменьшает кетоз. Исследования на животных показывают, что короткоцепочечные жирные кислоты - уксусная и масляная - повышают концентрацию кетоновых тел. Однако только одно исследование было проведено на людях. Оно показало, что масляная кислота является более кетогенной, чем лейцин или 8-цепочечный моноглицерид. Среднецепочечные триглицериды (MCTs) увеличивают BOHB линейно, в зависимости от дозы, и способствуют как кетонемии, так и кетогенезу. Экзогенные кетоны способствуют кетонемии, но могут ингибировать кетогенез.

Выводы: Существует явный кетогенный эффект дополнительных МКТ, однако неясно, улучшают ли они время до НК и уменьшают ли симптомы кетоиндукции. Исследования потенциала других добавок для улучшения времени НК и уменьшения симптомов кетоиндукции ограничены. Немногие исследования специально оценивали симптомы и побочные эффекты кетогенной диеты на этапе индукции. Те исследования, которые проводились, как правило, не были предназначены для оценки этих переменных в качестве первичных результатов, поэтому необходимы дополнительные исследования для выяснения роли, которую добавки могут играть в стимулировании кетогенеза, улучшении времени НК и уменьшении симптомов, связанных с кетоиндукцией.

Авторы исследования: Cliff J D C Harvey, Grant M Schofield, Micalla Williden

Управление больничными днями при диабете 1 типа

Болезнь и стресс - обычные явления. Для человека с диабетом 1 типа эти события могут стать пусковым механизмом для контррегуляции и [таблица: см. текст] последующего ухудшения метаболизма, если не уделять внимания задачам управления диабетом. Ведение больничных дней требует усиленного контроля уровня глюкозы в крови и оценки наличия кетоза. Хотя анализ мочи на кетоны был стандартным подходом к ведению больничных дней, сейчас доступны новые технологии для самоконтроля уровня 3HB в крови. По данным Американской диабетической ассоциации, измерение уровня 3HB в крови "может стать полезной альтернативой анализу мочи на кетоны". Эта новая технология может дать возможность улучшить управление неконтролируемым диабетом и больничными днями в попытке уменьшить человеческое и экономическое бремя ДКА.

Автор исследования: L Laffel

Выявление кетонемии и ее взаимосвязь с гипергликемией у пациентов с диабетом 1 типа

Целями данного исследования были оценка распространенности кетоза у пациентов с диабетом 1 типа со случайной гипергликемией (>250 мг/дл), установление взаимосвязи между гликемией и кетонемией в повседневной жизни, а также определение полезности кетонемии. Уровень гликемии в капиллярах 562 пациентов с диабетом 1 типа был зарегистрирован. Распространенность случайной гипергликемии составила 27,58%, а распространенность бессимптомной кетонемии - 8,39%. Что касается уровня кетонов в крови, то у 110 из 155 пациентов (70,96%) уровень кетонов в крови составлял от 0 до 0,1 ммоль/л, а у 32 из 155 пациентов (20,63%) уровень кетонов в крови составлял от 0,2 до 0,4 ммоль/л. Удивительно, но средний уровень гликемии в этих подгруппах не отличался и был неизменно высоким (около 300 мг/дл), что позволяет сделать вывод о том, что даже уровни кетонов, считающиеся непатологическими, вероятно, должны учитываться для надлежащего контроля диабета. Наблюдались некоторые расхождения между количественным определением кетонурии и качественным определением кетонемии. Так, у 20 пациентов с положительной кетонурией кетонемия не была обнаружена, вероятно, потому что кетоз уже разрешился. Асимптоматический кетоз наблюдался в популяции больных диабетом 1 типа с гипергликемией, и рекомендуется метаболический контроль этих пациентов с помощью устройства point of care, вместе с последующим пересмотром лечения инсулином. Кроме того, данное исследование подтверждает мнение о том, что наличие кетоза, выявленного по уровню бета-OHB, даже ниже уровня, считающегося патологическим, наряду с гипергликемией, должно учитываться для надлежащего мониторинга и терапевтического контроля пациентов с сахарным диабетом.

Авторы исследования: Jordi Mesa, Dolores Salcedo, Hermenegildo de la Calle, Elías Delgado, Javier Nóvoa, Federico Hawkins, Gerardo S Navarrete, Mónica Parramón, Domingo Acosta

Кетогенные диеты: дополнительные преимущества для снижения веса и необоснованные вторичные эффекты

Необходимо также подчеркнуть, что помимо потери веса, кетогенные диеты являются более здоровыми, поскольку они способствуют неатерогенному липидному профилю, снижают кровяное давление и уменьшают резистентность к инсулину с улучшением уровня глюкозы и инсулина в крови. Такие диеты также обладают противоопухолевыми свойствами, не изменяют функции почек и печени, не вызывают метаболического ацидоза при кетозе, имеют множество неврологических преимуществ для центральной нервной системы, не вызывают остеопороза и могут повысить работоспособность в аэробных видах спорта.

Автор исследования: Joaquin Pérez-Guisado

Кетогенная диета благоприятно влияет на сывороточные биомаркеры сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин с нормальным весом

Очень низкоуглеводные (кетогенные) диеты пользуются популярностью, однако мало что известно об их влиянии на сывороточные биомаркеры сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). В данном исследовании изучалось влияние 6-недельной кетогенной диеты на биомаркеры сыворотки крови натощак и после еды у 20 мужчин с нормальным весом и нормолипидемией. Двенадцать мужчин перешли с привычного рациона (17% белков, 47% углеводов и 32% жиров) на кетогенную диету (30% белков, 8% углеводов и 61% жиров), а восемь контрольных испытуемых в течение 6 недель придерживались привычного рациона. До и после лечения определялись липиды крови натощак, инсулин, размер частиц ЛПНП, окисленный ЛПНП, постпрандиальный уровень триацилглицерола (ТАГ) и реакция инсулина на богатую жирами пищу. После применения кетогенной диеты у мужчин наблюдалось значительное снижение уровня ТГ в сыворотке крови натощак (-33%), постпрандиальной липемии после приема богатой жирами пищи (-29%) и концентрации инсулина в сыворотке крови натощак (-34%). Уровень общего холестерина и холестерина ЛПНП в сыворотке крови и окисленных ЛПНП не изменился, а холестерин ЛПВП имел тенденцию к повышению при соблюдении кетогенной диеты (+11,5%; P = 0,066). У испытуемых с преобладанием мелких частиц ЛПНП по схеме B после кетогенной диеты наблюдалось значительное увеличение среднего и пикового диаметра частиц ЛПНП и процентного содержания ЛПНП-1. В контрольной группе значительных изменений липидов крови не наблюдалось. Насколько нам известно, это первое исследование, в котором документально подтверждено влияние кетогенной диеты на биомаркеры ССЗ натощак и постпрандиально, независимо от потери веса. Полученные результаты позволяют предположить, что краткосрочная кетогенная диета не оказывает пагубного влияния на профиль риска ССЗ и может улучшить липидные нарушения, характерные для атерогенной дислипидемии.

Авторы исследования: Matthew J Sharman, William J Kraemer, Dawn M Love, Neva G Avery, Ana L Gómez, Timothy P Scheett, Jeff S Volek

Реакция липопротеинов голодания и постпрандиального триацилглицерола на низкоуглеводную диету с добавлением n-3 жирных кислот

История вопроса: Влияние длительной низкоуглеводной диеты, богатой n-3 жирными кислотами, на липидный профиль крови не рассматривалось в научной литературе.

Цель: В данном исследовании изучалось влияние восьминедельной кетогенной диеты с высоким содержанием n-3 жирных кислот на липопротеины сыворотки крови натощак и постпрандиальные реакции на триацилглицерол (ТГ).

Объект: Десять мужчин в течение восьми недель соблюдали низкоуглеводную диету, богатую мононенасыщенными жирами (MUFA) и дополненную n-3 жирными кислотами. Образцы постпрандиальной крови были взяты до и после одной недели привычной диеты и в два последовательных дня после 2, 4, 6 и 8 недель интервенционной диеты. Постпрандиальные реакции ТГ на богатую жирами тестовую пищу измерялись до и после интервенционной диеты.

Результаты: По сравнению с привычным рационом, испытуемые потребляли значительно (p < или = 0,05) большее количество белка, жира, МНЖК и n-3 жирных кислот и значительно меньше общей энергии, углеводов и пищевых волокон. Масса тела значительно снизилась за период эксперимента (-4,2+/-2,7 кг). По сравнению с исходным уровнем, уровень общего холестерина, холестерина ЛПНП и холестерина ЛПВП после экспериментальной диеты существенно не изменился (+1,5%, +9,7% и +10,0%, соответственно). Уровень быстрых ТГ значительно снизился после интервенционной диеты (-55%). После диеты было отмечено значительное снижение пикового постпрандиального уровня ТГ (-42%) и площади под кривой ТГ (-48%).

Выводы: Гипокалорийная низкоуглеводная диета, богатая МНЖК и дополненная n-3 жирными кислотами, значительно снизила пост-абсорбционный и постпрандиальный уровень ТГ у мужчин, которые до диеты не страдали гипертриглицеридемией. Это можно рассматривать как клинически значимую положительную адаптацию с точки зрения состояния сердечно-сосудистого риска. Однако было также отмечено преходящее повышение общего холестерина и холестерина ЛПНП, что требует дальнейшего изучения на предмет того, какие именно субфракции были повышены.

Авторы исследования: J S Volek, A L Gómez, W J Kraemer

Низкоградусное хроническое воспаление в периферической крови и яичниках женщин с синдромом поликистозных яичников

Целью данного исследования было изучение хронического воспаления в периферической крови и яичниках пациенток с синдромом поликистозных яичников (PCOS). В исследование были случайным образом включены 86 пациенток с PCOS и 50 контрольных. Определялись сывороточный фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), тестостерон (Т), рутинный анализ крови, индекс липидного обмена, цитокины воспаления. Образцы яичников из группы PCOS и контрольной группы были взяты для иммуногистохимического окрашивания макрофагов и лимфоцитов. У пациенток с PCOS значительно выше уровень CRP в сыворотке крови, лимфоцитов, моноцитов, эозинофильных гранулоцитов, а также выше уровень триглицеридов (TG), TNF-α и IL-6. В яичнике PCOS было большее количество макрофагов и лимфоцитов, погруженных в ткань. В заключение следует отметить, что у пациенток с PCOS наблюдалась гипертриглицеридемия и хроническое воспаление с повышенным уровнем периферических лимфоцитов, моноцитов и эозинофильных гранулоцитов. Кроме того, в их яичниках наблюдалось постоянное хроническое воспаление с большим количеством воспалительных клеток.

Авторы исследования: Yong-lao Xiong, Xiao-yan Liang, Xing Yang, Yi Li, Li-na Wei

Воспаление при синдроме поликистозных яичников: основа инсулинорезистентности и дисфункции яичников

Хроническое воспаление низкого уровня стало ключевым фактором в патогенезе синдрома поликистозных яичников (PCOS). Диетический триггер, такой как глюкоза, способен вызывать окислительный стресс и воспалительный ответ мононуклеарных клеток (МНК) женщин с ПКОС, и это явление не зависит от ожирения. Это важно, поскольку макрофаги, полученные из МНК, являются основным источником выработки цитокинов в избыточной жировой ткани, а также способствуют выработке цитокинов адипоцитами паракринным образом. Провоспалительный цитокин фактор некроза опухоли-α (TNFα) является известным медиатором инсулинорезистентности. Стимулированное глюкозой высвобождение TNFα из МНК наряду с молекулярными маркерами воспаления связано с инсулинорезистентностью при PCOS. Гиперандрогения способна активировать МНК в состоянии голодания, тем самым повышая чувствительность МНК к глюкозе; и это может быть потенциальным механизмом развития воспаления, вызванного диетой, при ПКОС. Повышенная абдоминальная жировая ткань преобладает во всех весовых категориях при ПКОС, и эта воспаленная жировая ткань вносит свой вклад в воспалительную нагрузку при данном расстройстве. Тем не менее, потребление глюкозы вызывает окислительный стресс у женщин с нормальным весом и PCOS даже при отсутствии повышенной абдоминальной жировой ткани. При PCOS маркеры окислительного стресса и воспаления высоко коррелируют с циркулирующими андрогенами. Хроническое подавление выработки андрогенов яичниками не уменьшает воспаление у женщин с нормальным весом, страдающих этим расстройством. Более того, исследования in vitro продемонстрировали способность провоспалительных стимулов повышать уровень стероидогенного фермента клеток теки яичников, ответственного за выработку андрогенов. Эти данные подтверждают утверждение о том, что воспаление напрямую стимулирует поликистозный яичник к выработке андрогенов.

Автор исследования: Frank González

Кетоновый метаболит β-гидроксибутират блокирует воспалительные заболевания, опосредованные NLRP3 инфламмасомой

Кетоновые тела β-гидроксибутират (BHB) и ацетоацетат (AcAc) поддерживают выживание млекопитающих в условиях дефицита энергии, служа альтернативными источниками АТФ. Уровень BHB повышается при голодании, ограничении калорий, высокоинтенсивных физических нагрузках или низкоуглеводной кетогенной диете. Длительное голодание уменьшает воспаление, однако влияние кетонов и других альтернативных метаболических топлив, образующихся при дефиците энергии, на врожденный иммунный ответ неизвестно. Мы сообщаем, что BHB, но ни AcAc, ни структурно родственные короткоцепочечные жирные кислоты бутират и ацетат, подавляют активацию NLRP3 инфламмасомы в ответ на кристаллы урата, АТФ и липотоксичные жирные кислоты. BHB не подавлял активацию каспазы-1 в ответ на патогены, которые активируют инфламмасому семейства NLR, содержащую домен CARD 4 (NLRC4) или отсутствующую в меланоме 2 (AIM2), и не влиял на активацию неканонической каспазы-11 инфламмасомы. Механистически BHB ингибирует NLRP3 инфламмасому путем предотвращения потока K(+) и уменьшения олигомеризации ASC и образования пятен. Ингибирующее действие BHB на NLRP3 не зависит от хиральности или регулируемых голоданием механизмов, таких как AMP-активируемая протеинкиназа (AMPK), реактивные виды кислорода (ROS), аутофагия или ингибирование гликолиза. BHB блокирует NLRP3 инфламмасому, не подвергаясь окислению в цикле ТСА, и независимо от протеина бесконтактного синтеза-2 (UCP2), сиртуина-2 (SIRT2), рецептора G, связанного с протеином GPR109A или рецептора гидрокабоксиловой кислоты 2 (HCAR2). BHB снижает NLRP3 инфламмасом-опосредованное производство интерлейкина (IL)-1β и IL-18 в моноцитах человека. In vivo BHB или кетогенная диета ослабляют активацию каспазы-1 и секрецию IL-1β в мышиных моделях NLRP3-опосредованных заболеваний, таких как синдром Макла-Уэллса, семейный холодовой аутовоспалительный синдром и перитонит, вызванный уратными кристаллами. Наши результаты позволяют предположить, что противовоспалительные эффекты ограничения калорийности или кетогенной диеты могут быть связаны с BHB-опосредованным ингибированием NLRP3 инфламмасомы.

Авторы исследования: Yun-Hee Youm, Kim Y Nguyen, Ryan W Grant, Emily L Goldberg, Monica Bodogai, Dongin Kim, Dominic D'Agostino, Noah Planavsky, Christopher Lupfer, Thirumala D Kanneganti, Seokwon Kang, Tamas L Horvath, Tarek M Fahmy, Peter A Crawford, Arya Biragyn, Emad Alnemri, Vishwa Deep Dixit

Многомерная роль кетоновых тел в метаболизме топлива, сигнализации и терапии

Метаболизм кетоновых тел является центральным узлом физиологического гомеостаза. В этом обзоре мы рассмотрим, как кетоны выполняют дискретные тонкие метаболические функции, которые оптимизируют работу органов и организмов в различных питательных состояниях и защищают от воспаления и травм в различных системах органов. Традиционно рассматриваемые как метаболические субстраты, используемые только при ограничении углеводов, наблюдения подчеркивают важность кетоновых тел как жизненно важных метаболических и сигнальных медиаторов при изобилии углеводов. Дополняя репертуар известных вариантов терапии заболеваний нервной системы, появились перспективные роли кетоновых тел при раке, а также интригующие защитные роли в сердце и печени, открывающие терапевтические возможности при ожирении и сердечно-сосудистых заболеваниях. Обсуждаются противоречия в метаболизме кетоновых тел и сигнализации, чтобы примирить классические догмы с современными наблюдениями.

Авторы исследования: Patrycja Puchalska, Peter A Crawford

Регуляция пути mTOR complex 1 питательными веществами, факторами роста и стрессом

Большая серин/треониновая протеинкиназа mTOR регулирует клеточный и организменный гомеостаз, координируя анаболические и катаболические процессы с доступностью питательных веществ, энергии, кислорода и сигнальными факторами роста. Клетки и организмы испытывают широкий спектр повреждений, которые нарушают гомеостатические системы, регулируемые mTOR, и поэтому требуют соответствующих стрессовых реакций, чтобы клетки могли продолжать функционировать. Стресс может проявляться в результате избытка или недостатка вышележащих сигналов или в результате генетических нарушений в вышележащих эффекторах пути. mTOR создает два больших белковых комплекса, которые являются важными узлами в путях, помогающих защитить клетки от стрессов, и вовлечены в прогрессирование стресс-ассоциированных фенотипов и заболеваний, таких как старение, опухолегенез и диабет. Данный обзор посвящен ключевым компонентам пути mTOR complex 1 и тому, как различные стрессы влияют на них.

Авторы исследования: Shomit Sengupta, Timothy R Peterson, David M Sabatini

Ограничение калорий: является ли AMPK ключевым сенсором и эффектором?

Ограничение рациона питания может увеличить продолжительность жизни у большинства организмов, протестированных на сегодняшний день, что позволяет предположить, что механизмы, определяющие доступность питательных веществ и энергии, могут регулировать продолжительность жизни. AMP-активируемая протеинкиназа (AMPK) стала ключевым энергетическим сенсором, способным транскрипционно перепрограммировать клетку и метаболически адаптироваться к внешним воздействиям. В этом обзоре мы обсудим возможную роль AMPK в благотворном влиянии ограничения калорий на здоровье и продолжительность жизни.

Авторы исследования: Carles Cantó, Johan Auwerx

Кетогенная диета и гипертрофия скелетных мышц: Враждебные отношения?

Кетогенная диета (КД) - это режим питания, характеризующийся высоким содержанием жиров и достаточным количеством белка и очень низким уровнем углеводов (менее 20 г в день или 5% от общего суточного потребления энергии). Недостаточное количество углеводов заставляет организм использовать в качестве источника топлива в первую очередь жир, а не сахар. Благодаря своей особенности, KD часто используется для лечения нарушений обмена веществ, ожирения, сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа. Скелетные мышцы составляют 40% от общей массы тела и являются одним из основных мест утилизации глюкозы. KD - это хорошо известный подход к снижению веса, но его роль в адаптации мышц и мышечной гипертрофии менее понятна. Учитывая этот недостаток знаний, целью данного обзора было изучение научных данных о влиянии КД на мышечную гипертрофию. Сначала мы описали механизмы мышечной гипертрофии как таковой, а затем обсудили характеристики и метаболическую функцию КД. В конечном итоге мы представили потенциальный механизм, который может объяснить влияние КД на гипертрофию скелетных мышц.

Авторы исследования: Antonio Paoli, Pasqualina Cancellara, Pierluigi Pompei, Tatiana Moro

Контроль припадков и принятие кетогенной диеты при синдроме дефицита GLUT1: наблюдение в течение 2-5 лет за 15 детьми, зачисленными на проспективное обследование

Общие сведения: Синдром дефицита GLUT1 вызван нарушением транспорта глюкозы в мозг, что приводит к эпилептической энцефалопатии, задержке развития и сложным двигательным нарушениям. Кетогенная диета обеспечивает альтернативное топливо для мозга и эффективно восстанавливает энергетический обмен мозга.

Методы: Пятнадцать детей с синдромом дефицита GLUT1 были проспективно включены в исследование для 2,0 - 5,5-летнего наблюдения за эффективностью кетогенной диеты 3 : 1 LCT. Восемь пациентов, включенных в исследование, были описаны ранее, семь пациентов были новыми.

Результаты: Было выявлено четыре новых гетерозиготных мутации GLUT1. 10/15 пациентов оставались без припадков при монотерапии кетогенной диетой. У 2/15 пациентов припадки возобновились через 2(1/2) года, несмотря на адекватный кетоз, но были купированы добавлением этосуксимида. У одного пациента приступы уменьшились без полного контроля приступов. Серьезных побочных эффектов не было, и родители были удовлетворены диетой. 2/15 пациентов отказались от диеты.

Выводы: Синдром дефицита GLUT1 представляет собой сложную детскую энцефалопатию, которую можно эффективно лечить с помощью кетогенной диеты. Ответ на диету не коррелировал с клиническими, биохимическими или генетическими особенностями заболевания. В отличие от предыдущих сообщений, наши результаты показывают, что эпилепсия не всегда полностью контролируется кетогенной диетой и может рецидивировать у некоторой части пациентов.

Авторы исследования: J Klepper, H Scheffer, B Leiendecker, E Gertsen, S Binder, M Leferink, C Hertzberg, A Näke, T Voit, M A Willemsen

Долгосрочный мониторинг кетогенной диеты: До и после

Кетогенная диета (КД) является эффективным методом лечения эпилепсии и, как и другие методы лечения, не лишена побочных эффектов. Побочные эффекты связаны с составом диеты и радикальными метаболическими изменениями, которые возникают в результате диеты с высоким содержанием жиров, низким содержанием углеводов и белков. Краткосрочные побочные эффекты хорошо задокументированы. Долгосрочные побочные эффекты не так хорошо документированы, но со времени последнего "Международного симпозиума по диетической терапии эпилепсии и других неврологических заболеваний" появилось больше проспективных и продольных данных. Практика мониторинга и лечения будут обсуждаться и сравниваться с Международным консенсусом по кетогенной диете (IKDCS) от 2008 года.

Автор исследования: A G Christina Bergqvist

Долгосрочное влияние кетогенной диеты на состав тела и минерализацию костей при синдроме дефицита ГЛЮТ-1: серия случаев

Цель: Единственным известным методом лечения синдрома дефицита транспортера глюкозы 1 (СД ГЛУТ-1) является кетогенная диета (КД), которая обеспечивает мозг альтернативным топливом. Исследования детей с трудноизлечимой эпилепсией показали, что длительная КД может вызывать прогрессирующую потерю минерального содержания костной ткани, связанную с плохим состоянием здоровья костей, вероятно, как следствие хронической кислой среды. Цель данного исследования - определить долгосрочное влияние КД на состав тела и минеральный статус костной ткани у пациентов с ДС ГЛЮТ-1, в настоящее время неизвестное.

Методы: В этой серии случаев мы сообщаем об изменениях в составе тела и минеральном статусе костей, наблюдаемых у трех взрослых пациентов с ДС ГЛЮТ-1, которые получали лечение КД в течение более 5 лет.

Результаты: Длительный прием КД не привел к заметным изменениям веса и состава тела у взрослых пациентов с ДС ГЛЮТ-1. Более того, мы не обнаружили никаких доказательств потенциального негативного влияния КД на здоровье костей. В целом, данная серия случаев вносит вклад в небольшой, но растущий массив литературы, в которой изучались потенциальные долгосрочные эффекты КД на здоровье костей.

Выводы: Наши данные свидетельствуют о том, что поддержание КД в течение более 5 лет не оказывает серьезного негативного влияния на состав тела, содержание минералов в костях и минеральную плотность костной ткани у взрослых с ДС ГЛЮТ-1, что расходится с предыдущими отчетами, посвященными детям с трудноизлечимой эпилепсией. Для подтверждения и расширения наших выводов необходимы дальнейшие исследования большего объема.

Авторы исследования: Simona Bertoli, Claudia Trentani, Cinzia Ferraris, Valentina De Giorgis, Pierangelo Veggiotti, Anna Tagliabue

Долгосрочное влияние классической кетогенной диеты на концентрацию грелина и лептина: 12-месячное проспективное исследование в когорте итальянских детей и взрослых с синдромом дефицита GLUT1 и лекарственно-устойчивой эпилепсией

Классическая кетогенная диета (КД) - это изокалорийная, высокожировая, очень низкоуглеводная диета, которая вызывает кетоз, сильно влияя на регуляцию лептина и грелина. Однако о влиянии длительной диеты CKD известно недостаточно. В данном исследовании оценивалось влияние 12-месячного ЦП на концентрацию грелина и лептина у детей, подростков и взрослых, страдающих синдромом дефицита GLUT1 или лекарственно-устойчивой эпилепсией (ЛУЭ). Мы также исследовали взаимосвязь между статусом питания, составом тела и изменениями грелина и лептина. Мы провели продольное исследование на 30 пациентах: 25 детей и подростков (15 женщин, 8 ± 4 года) и 5 взрослых (2 женщины, 34 ± 16 лет). После 12-монотонного ЦП не наблюдалось значительных изменений в уровне грелина и лептина, а также в статусе питания, жировой массе тела, профиле глюкозы и липидов. Однако произошло незначительное снижение z-шкалы роста (с -0,603 ± 1,178 до -0,953 ± 1,354, p ≤ 0,001) и снижение уровня быстрых инсулинов. Мы не обнаружили корреляции между изменениями грелина и статусом питания и составом тела, в то время как изменения лептина положительно коррелировали с изменениями z-score веса и жира в организме (ρ = 0,4534, p = 0,0341; ρ = 0,5901, p = 0,0135; соответственно). Эти результаты свидетельствуют о том, что длительное ЦП не изменяет концентрацию грелина и лептина независимо от возраста и неврологического состояния.

Авторы исследования: Ramona De Amicis, Alessandro Leone, Chiara Lessa, Andrea Foppiani, Simone Ravella, Stefano Ravasenghi, Claudia Trentani, Cinzia Ferraris, Pierangelo Veggiotti, Valentina De Giorgis, Anna Tagliabue, Alberto Battezzati, Simona Bertoli

Долгосрочные результаты и переносимость кетогенной диеты при лекарственно-устойчивой детской эпилепсии - опыт Австрии

Цель: оценить долгосрочную эффективность/переносимость кетогенной диеты (КД) при педиатрической лекарственно-устойчивой эпилепсии.

Методы: Ретроспективно проанализированы данные детей, получавших лечение в период с 1999 по 2008 год и имевших непрерывное наблюдение не менее 6 месяцев после начала применения КД. Ответ определялся как > или = 50% уменьшение приступов. Также оценивалось влияние лечения на ЭЭГ, результаты развития и "предсказательная" ценность различных клинических факторов.

Результаты: 50 детей (22 мальчика; средний возраст 4,5 года+/-3,55) были включены в исследование. Средняя продолжительность наблюдения составила 3,93+/-2,95 года. 50% пациентов ответили на лечение, 48% из них избавились от приступов. 50% не ответили, состояние 20% из них ухудшилось. У пациентов, ответивших на лечение, фоновая активность ЭЭГ значительно улучшилась (p=0,014), и через 6 месяцев наблюдалось значительно меньшее количество эпилептических разрядов (p=0,009). Кроме того, результаты неврологического осмотра продемонстрировали значительный прогресс в развитии (p=0,038). Благоприятный исход лечения был связан с меньшей продолжительностью заболевания (p=0,025) и генерализованных тонико-клонических припадков (p=0,059). Других значимых предикторов исхода не было выявлено. Тем не менее, ответ на лечение составил 44% у пациентов с инфантильными спазмами, 62,5% у пациентов с синдромом Драве и 50% у пациентов с синдромом Леннокса-Гастаута. Побочные эффекты возникли у 28%, но прекращение приема КД не потребовалось ни в одном случае. Чаще всего они наблюдались при одновременном приеме топирамата (p=0,001) и вальпроата (p=0,046).

Заключение: Несмотря на ретроспективный характер исследования и неоднородную выборку пациентов, мы обнаружили хороший долгосрочный эффект КД на частоту приступов, ЭЭГ и неврологическое развитие.

Авторы исследования: Anastasia Dressler, Benjamin Stöcklin, Eva Reithofer, Franz Benninger, Michael Freilinger, Erwin Hauser, Edith Reiter-Fink, Rainer Seidl, Petra Trimmel-Schwahofer, Martha Feucht

10 пациентов, 10 лет - Долгосрочное наблюдение за факторами сердечно-сосудистого риска при дефиците Glut1, леченном с помощью терапии кетогенной диетой: Проспективная многоцентровая серия случаев

Предпосылки и цели: Дефицит Glut1 (Glut1D) вызван нарушением транспорта глюкозы в мозг. Возникающая в результате эпилептическая энцефалопатия и двигательные нарушения могут эффективно лечиться с помощью терапии кетогенной диетой (КДТ) с ограничением углеводов и высоким содержанием жиров, имитирующей голодание и обеспечивающей кетоны в качестве альтернативного церебрального топлива. Недавно в ходе наблюдения за пациентами с эпилепсией в течение 6-24 месяцев было отмечено повышение уровня липидов в крови и утолщение интимы сонной артерии, что вызывает опасения по поводу потенциальных сердечно-сосудистых рисков, связанных с КДТ. Для уточнения потенциальных сердечно-сосудистых рисков мы провели проспективное 10-летнее наблюдение за 10 пациентами с Glut1D.

Методы: В период с августа 2001 года по январь 2016 года мы включили в эту проспективную многоцентровую серию наблюдений пациентов с Glut1D, которым проводилась KDT в двух больницах Германии. Минимальный срок наблюдения составил 10 лет. Показатели стандартного отклонения (SDS) индекса массы тела (ИМТ), общего холестерина (TC), холестерина HDL-/LDL и триглицеридов (TG) до начала приема KDT сравнивались с соответствующими значениями через 6 месяцев, 2, 5 и 10 лет после начала приема. После 10 лет приема КДТ сердечно-сосудистый риск, оцененный по ИМТ, измерению толщины интимы-медиа сонной артерии (ТИМ) и артериальному давлению, сравнивался со здоровой референтной популяцией (n = 550).

Результаты: Для 10 человек с Glut1D, находящихся на KDT, были доступны исходные данные и результаты 10-летнего наблюдения. После двух лет приема KDT ИМТ значительно увеличился, а общий холестерин, HDL-холестерин и LDL-холестерин снизились. В течение 3-5 лет приема КДТ эти различия исчезли, а через 10 лет показатели липидов крови соответствовали ситуации на момент начала приема КДТ. До начала КДТ у одного ребенка была дислипидемия, но ни у одного ребенка после 10 лет приема КДТ. У детей Glut1D, получавших КДТ в течение не менее 10 лет, не наблюдалось значительных различий в отношении ИМТ SDS (p = 0,26), CIMT (p = 0,63) или систолического и диастолического артериального давления (SDS p = 0,11 и p = 0,37, соответственно) по сравнению со здоровым контролем.

Выводы: В отличие от предыдущих краткосрочных сообщений о неблагоприятном воздействии КДТ, 10-летнее наблюдение не выявило сердечно-сосудистых рисков при диетическом лечении Glut1D.

Авторы исследования: Nicole Heussinger, Adela Della Marina, Andreas Beyerlein, Baerbel Leiendecker, Sofia Hermann-Alves, Robert Dalla Pozza, Joerg Klepper

Долгосрочные результаты лечения детей с помощью кетогенной диеты в прошлом

Цель: Кетогенная диета имеет хорошо зарекомендовавшие себя краткосрочные и долгосрочные результаты для детей с трудноизлечимой эпилепсией, но только для тех, кто активно ее принимает. Однако нет никакой информации о ее долгосрочных последствиях спустя годы после прекращения ее применения.

Методы: Были выявлены живые пациенты, которые проходили лечение кетогенной диетой в больнице Джона Хопкинса с ноября 1993 года по декабрь 2008 года в течение >or=1 месяца и прекратили ее >or=6 месяцев до начала данного исследования. Из 530 пациентов, которые подходили для участия в исследовании, с 254 успешно связались по телефону или электронной почте с помощью анкеты и запроса на проведение лабораторных исследований.

Результаты: Анкеты заполнил 101 пациент со средним возрастом 13 лет (диапазон 2-26 лет). Медиана времени с момента прекращения кетогенной диеты составила 6 лет (диапазон 0,8-14 лет). Лишь немногие (8%) по-прежнему предпочитали употреблять продукты с высоким содержанием жира. По сравнению с показателем 52% (снижение приступов >50%) при прекращении кетогенной диеты, 79% имели аналогичное улучшение (p = 0,0001). Девяносто шесть процентов рекомендовали бы кетогенную диету другим, но только 54% начали бы ее до начала приема противосудорожных препаратов. Липиды были в норме (средний уровень общего холестерина 158 мг/дл), несмотря на то, что большинство из них были ненормальными во время соблюдения кетогенной диеты. Средний показатель Z для лиц моложе 18 лет составил -1,28 для роста и -0,79 для веса. У людей в возрасте 18 лет и старше средний индекс массы тела (ИМТ) составил 22,2.

Обсуждение: Это первое исследование, в котором сообщается о долгосрочных последствиях кетогенной диеты после прекращения ее применения. В настоящее время у большинства испытуемых все в порядке со здоровьем и контролем приступов.

Авторы исследования: Amisha Patel, Paula L Pyzik, Zahava Turner, James E Rubenstein, Eric H Kossoff