Декортин Н50 (Decortin® H50)

1 таблетка содержит преднизолона 5 мг, в блистерной упаковке 20 шт.; 20 и 50 мг, в блистерной упаковке 10 шт.

Фармакологическое действие — иммунодепрессивное, противоаллергическое, противовоспалительное.

Ревматоидный артрит, ревматизм, плечелопаточный периартрит, бронхиальная астма, астматический статус, аллергические заболевания, сывороточная болезнь, крапивница, гипокортицизм, адреногенитальный синдром, гепатит, печеночная кома, гипогликемия, липоидный нефроз, агранулоцитоз, лейкемия, лимфогранулематоз, тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия, коллагенозы, экзема, зуд, эксфолиативный дерматит, псориаз.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, остеопороз, синдром Иценко-Кушинга, склонность к тромбоэмболии, артериальная гипертензия, вирусные болезни, детский возраст.

Во время беременности применение преднизолона возможно, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. 
В I триместре беременности Декортин Н50 применяется только по жизненным показаниям. 
При длительной терапии в период беременности не исключена возможность нарушения роста плода. В случае применения в III триместре беременности существует опасность возникновения атрофии коры надпочечников у плода, что может потребовать проведения заместительной терапии у новорожденного. 
Поскольку глюкокортикостероиды проникают в грудное молоко, в случае необходимости применения препарата в период грудного вскармливания кормление грудью рекомендуется прекратить. 

Снижение иммунитета, артериальная гипертензия, гипокортицизм, остеопороз, изъязвление слизистой ЖКТ, глюкозурия, гипокалиемия.

Фенобарбитал, фенитоин, рифампицин, эфедрин, аминоглутетимид, аминофеназон (индукторы «печеночных» микросомальных ферментов) снижают терапевтическое действие глюкокортикостериодных гормонов. 
Может потребоваться увеличение дозы инсулина и пероральных гипогликемических препаратов из-за ослабления гипогликемического действия. 
Возможно как усиление, так и ослабление антикоагулянтного эффекта при приёме непрямых антикоагулянтов (требуется коррекция дозы). 
Антикоагулянты и тромболитики - повышается риск развития кровотечений из язв в желудочно-кишечном тракте. 
Нестероидные противовоспалительные препараты:
Ацетилсалициловая кислота - Декортин Н50 ускоряет ее выведение и снижает концентрацию в крови. После отмены глюкокортикостероидных препаратов возможно повышение концентрации салицилатов и развитие интоксикации; ввиду ульцерогенного действия салицилатов возрастает риск развития гастроинтестинального кровотечения и изъязвлений. 
Индометацин - увеличивается риск побочных эффектов преднизолона (вытеснение индометацином преднизолона из связей с альбуминами). 
Риск развития гипокалиемии возрастает при приёме амфотерицина В, диуретиков, теофиллина, сердечных гликозидов. 
Ингибиторы карбоангидразы и «петлевые» диуретики могут увеличить риск развития остеопороза. 
При приёме эстрогенов и пероральных эстрогенсодержащих контрацептивов снижается клиренс глюкокортикостероидов, удлиняется период полувыведения, усиливаются терапевтические и токсические эффекты преднизолона. 
Возрастает гемотоксичность метотрексата. 
Снижает стимулирующее влияние соматропина на рост. 
Витамин D - снижается его влияние на всасывание кальция в кишечнике: 
Празиквантел - снижается его концентрация; 
М-холиноблокаторы (включая антигистаминные препараты и трициклические антидепрессанты) и нитраты - способствует повышению внутриглазного давления; 
Изониазид и мексилетин - Декортин Н50 увеличивает их метаболизм (особенно у "медленных" ацетилаторов), что приводит к снижению их плазменных концентраций. 
Адренокортикотропный гормон усиливает действие преднизолона. 
Эргокальциферол и паратгормон препятствуют развитию остеопатии, вызываемой преднизолоном. 
Циклоспорин и кетоконазол, замедляя метаболизм преднизолона, могут в ряде случаев увеличивать его токсичность. 
Глюкокортикостероиды снижают гипотензивный эффект антигипертензивных препаратов.
Одновременное назначение андрогенов и стероидных анаболических препаратов с преднизолоном способствует развитию периферических отеков и гирсутизма, появлению угрей. 
Митотан и другие ингибиторы функции коры надпочечников могут обусловливать необходимость повышения дозы преднизолона. 
При одновременном применении с живыми противовирусными вакцинами и на фоне других видов иммунизации увеличивает риск активации вирусов и развития инфекций. 
Иммунодепрессанты повышают риск развития инфекций и лимфомы или других лимфопролиферативных нарушений, связанных с вирусом Эпштейна-Барр. 
Антипсихотические средства (нейролептики) и азатиоприн повышают риск развития катаракты при назначении преднизолона. 
Одновременное назначение антацидов снижает всасывание преднизолона. 
При одновременном применении с антитиреоидными препаратами снижается, а с тиреоидными гормонами - повышается клиренс преднизолона. 

Внутрь (утром назначают большую часть дозы), в острых ситуациях — 20–30 мг в сутки, поддерживающая доза — 5–10 мг в сутки, при нефрозах, коллагенозах — более высокие дозы, снижение дозировки проводят постепенно.

Хранить в недоступном для детей месте.

3 года.
Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Гедеон Рихтер Румыния А.О. 
Румыния. 540306 Тыргу Муреш. ул.Куза Водэ 99-105 

По рецепту.

Декортин Н50 — синтетический глюкокортикоидный препарат, дегидрированный аналог гидрокортизона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, противошоковое, антитоксическое и иммунодепрессивное действие. 
Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами и образует комплекс, проникающий в ядро клетки. стимулирует синтез матричной рибонуклеиновой кислоты (мРНК); последняя индуцирует образование белков, в т.ч. липокортина. опосредующих клеточные эффекты. Липокортин угнетает фосфолипазу А 2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и подавляет синтез эндоперекисей, простагландинов, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др. 
Подавляет высвобождение гипофизом адренокортикотропного гормона и вторично - синтез эндогенных глюкокортикостероидов. Угнетает секрецию тиреотропного и фолликулостимулирующего гормонов. 
Снижает количество лимфоцитов и эозинофилов, увеличивает - эритроцитов (стимулирует выработку эритропоэтинов). 
Белковый обмен: уменьшает количество белка в плазме (за счет глобулинов) с повышением коэффициента альбумин/глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках: усиливает катаболизм белка в мышечной ткани. 
Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии. 
Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы. приводящей к повышению поступления глюкозы из печени в кровь; повышает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз. приводящих к активации глюконеогенеза. 
Водно-электролитный обмен: задерживает натрий и воду в организме, стимулирует выведение калия (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию кальция из желудочно-кишечного тракта, "вымывает" кальций из костей, повышает его выведение почками. 
Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления, индуцированием образования липокортина и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров, стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных). 
Противоаллергический эффект развивается в результате подавления синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения количества Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма. 
При обструктивных заболеваниях дыхательных путей действие основывается, главным образом, на торможении воспалительных процессов, угнетении развития или предупреждении отека слизистых оболочек, торможении эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов и отложении в слизистой оболочке бронхов циркулирующих иммунных комплексов. Происходит торможение эрозирования и десквамации слизистой оболочки. Декортин Н50 повышает чувствительность бета- адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счет угнетения или сокращения ее продукции. 
Противошоковое и антитоксическое действие связано с повышением артериального давления (за счет увеличения концентрации циркулирующих катехоламинов и восстановления чувствительности к ним адренорецепторов, а также вазоконстрикции), снижением проницаемости сосудистой стенки, мембранопротекторными свойствами, активацией ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо - и ксенобиотиков. 
Иммунодепрессивный эффект обусловлен угнетением пролиферации лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов), подавлением миграции В-клеток и взаимодействия Т - и В- лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина - 1, интерлейкина - 2; гамма - интерферона) из лимфоцитов и макрофагов и снижением образования антител. 
Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани. 

Абсорбция - высокая, максимальная концентрация в крови при пероральном приеме достигается через 1- 1.5 ч. В плазме до 90% преднизолона связывается с белками: транскортином (кортизолсвязывающим глобулином) и альбуминами. 
Метаболизируется в печени, почках, тонкой кишке, бронхах. Окисленные формы глюкуронизируются или сульфатируются. Метаболиты неактивны. Период полувыведения - 2-4 ч. Выводится с желчью и мочой путем клубочковой фильтрации и на 80 - 90 % реабсорбируется канальцами. 20% выводится почками в неизмененном виде. 

В случае возникновения побочных явлений необходимо уменьшить дозу преднизолона. 
Специфического антидота нет, лечение симптоматическое. Необходим контроль за электролитами крови. 

Перед началом лечения больной должен быть обследован на предмет выявления возможных противопоказаний. Клиническое обследование должно включать исследование сердечно-сосудистой системы, рентгенологическое исследование легких, исследование желудка и 12-перстной кишки; системы мочевыделения, органа зрения. 
До начала и во время проведения стероидной терапии необходимо контролировать общий анализ крови, концентрацию глюкозы в крови и моче, электролитов в плазме. 
В период лечение глюкокортикостероидами, особенно в больших дозах, не рекомендуется проводить вакцинацию из-за снижения ее эффективности. 
Средние и высокие дозы глюкокортикостероидов могут вызывать повышение артериального давления. 
При туберкулёзе препарат может назначаться лишь совместно с противотуберкулёзными препаратами. 
При интеркуррентных инфекциях. септических состояниях необходимо одновременное проведение антибиотикотерапии. 
При длительном лечении глюкокортикостероидами необходимо назначать калий во избежание гипокалиемии. 
При болезни Аддисона препарат не следует принимать одновременно с барбитуратами из-за опасности развития острой надпочечниковой недостаточности (аддисонический криз). 
Глюкокортикостероидные гормоны могут вызывать замедление роста у детей и подростков. Назначение препарата через день обычно позволяет избежать или свести к минимуму вероятность развития такого побочного эффекта. 
В пожилом возрасте частота побочных реакций возрастает. 
При внезапной отмене, особенно в случае применения высоких доз, возникает синдром "отмены" глюкокортикостероидов: снижение аппетита, тошнота, заторможенность, генерализованные костно-мышечные боли, астения. 
Вероятность надпочечниковой недостаточности в результате приёма препарата и сопряжённых с ней осложнений можно снизить, проводя постепенную отмену препарата. После отмены препарата надпочечниковая недостаточность может длиться месяцами, поэтому при любой стрессовой ситуации в этом периоде следует возобновить гормональную терапию. 
При гипотиреозе и при циррозе печени действие глюкокортикостероидных гормонов может усиливаться. 
Следует заранее предупреждать больных о том. что им и их близким следует избегать контактов с больными ветряной оспой, корью, герпесом. В случаях, когда проводится системное лечение глюкокортикостероидами или лечение глюкокортикостероидными препаратами проводилось в ближайшие 3 месяца, и при этом больной не был вакцинирован, следует назначить специфические иммуноглобулины. 
Лечение глюкокортикостероидными препаратами требует медицинского контроля при сахарном диабете (в т.ч. в семейном анамнезе), остеопорозе (в период постменопаузы риск выше), гипертонии, хронических психотических реакциях (глюкокортикостероидные гормоны могут вызывать психические нарушения и усиливать эмоциональную нестабильность), туберкулёзе в анамнезе, глаукоме, стероидной миопатии, язве желудка и 12-перстной кишки, эпилепсии, простом герпесе глаза (опасность перфорации роговицы). 
Вследствие слабого минералокортикоидного эффекта для заместительной терапии при надпочечниковой недостаточности Декортин Н50 используют с минералокортикоидами. 
У больных сахарным диабетом нужно контролировать содержание глюкозы крови и при необходимости корригировать терапию. 
Влияние на способность к управлению автомобилем и рабочими механизмами.
Подобное влияние препарата неизвестно.